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El estudio muestra porqué la terapia del antiretroviral no trabaja en ciertos pacientes de VIH

Cada vez más, el jefe de UPMC de enfermedades infecciosas; un experto bien-mirado en HIV/AIDS-; contacto por un médico perplejo que describe a un paciente con el VIH que insiste que se estén adhiriendo al régimen diario de la medicación significado para mantener el virus la verificación, pero la prueba dice de otra manera.

El virus todavía está apareciendo en la sangre del paciente, que algo los clínicos creen no pueden suceso cuando la infección se controla con la medicación. La universidad de los científicos de la Facultad de Medicina de Pittsburgh denuncia hoy que han resuelto el misterio; y la respuesta tiene implicaciones clínicas.

En un estudio publicó en el gorrón de la investigación clínica, los investigadores de la enfermedad infecciosa de Pitt muestran que la entrega no es nonadherence a la medicación o a la resistencia a las drogas. En lugar, los pacientes son víctimas de lo que han aparado los científicos “repliclones” -; copias grandes de las células VIH-infectadas que producen partículas infecciosas del virus.

“Encontramos que los repliclones pueden crecer bastante grandes y producir suficiente virus para hacer que aparece que la terapia del antiretroviral no está trabajando totalmente incluso cuando es,” dijo autor a Juan mayor Mellors, M.D., que espera la silla dotada para la eliminación global del VIH y del SIDA, y es jefe de la división de enfermedades infecciosas en Pitt y UPMC.

Réplicas del VIH asumiendo el control la maquinaria de una célula y usándola para producir más virus, que puede entonces continuar infectar otras células. La terapia del Antiretroviral, que se toma diariamente, evita que el virus infecte las nuevas células para aunque el VIH no puede todavía ser curado, poder controlar al punto que no es perceptible en análisis de sangre.

Elias Halvas, Ph.D., profesor adjunto de la investigación en la división de Pitt de enfermedades infecciosas, y Mellors llevó a personas multidisciplinarias de los científicos establecidos en los Estados Unidos del VIH en la investigación de los informes médicos y de la sangre a partir de ocho pacientes con viremia no-suprimible del VIH; virus perceptible en la sangre; a pesar de la adhesión a las medicaciones del antiretroviral.

Las muestras relanzadas de la sangre de cada paciente revelaron las series genéticas virales idénticas que no cambiaron en un cierto plazo.

Esto indica que, en los pacientes individuales, el virus en su sangre venía de fábricas celulares idénticos.”

Elias Halvas, doctorado, profesor adjunto de la investigación, división de enfermedades infecciosas, universidad de Pittsburgh

En fin, bastante que el virus la salida y la infección de las nuevas células, infectadas ya VIH-produciendo las células están creciendo en las copias grandes que hacen y liberan el virus. Las medicaciones actuales para la infección VIH ciegan el virus de infectar las nuevas células pero no afectan a la producción del virus de las células o de las copias de las células que se infectan ya.

“Aunque no tenemos pruebas que el virus producido por estos repliclones entonces esté infectando las nuevas células; cuál sería perjudicial al sistema inmune del paciente; podrían causar otros problemas, tales como inflamación crónica,” dijo a Mellors, que también es profesor de medicina distinguido en Pitt. “Si el paciente parara medicación, el virus podría tener un culata de cilindro-arranque en rebotar. Y los repliclones son una barrera dominante a desarrollar una vulcanización verdadera para el VIH.”

La implicación inmediata de su descubrimiento, Mellors dijo, implica el informar de clínicos y de pacientes que la viremia del VIH se puede causar por los repliclones. Esto puede ayudar a clínicos en los planes de gestión de la enfermedad que se convierten que pueden permitir la continuación del régimen actual del antiretroviral, sabiendo que cambiar el tratamiento puede no suprimir la viremia.

En lugar, el paciente puede ser vigilado en un cierto plazo para los cambios en el nivel de viremia, que puede disminuir mientras que el repliclone se encoge o puede tirante lo mismo o aumentar a veces despacio. Los aumentos grandes en viremia deben incitar la revista de la adhesión de la medicación otra vez y la exclusión de la nueva resistencia a los medicamentos, Mellors agregó.

A largo plazo, los científicos deben imaginar cómo los repliclones escape los sistemas inmunes y cómo pueden ser matados eficientemente para curar la infección.

Mientras que más investigación es necesaria, Mellors y sus personas especulan eso más pequeño, los repliclones menos fácilmente descubiertos pueden estar presentes en la carrocería y ser responsables del rebote rápido del VIH en los pacientes que paran su terapia.

Una complejidad adicional es que todas las células de un repliclone pueden todos hacer el virus al mismo tiempo y no seguir así ocultadas del sistema inmune como depósito latente o invisible del VIH.

“Muchos científicos en el mundo entero están trabajando difícilmente para exponer el depósito del VIH y destruirlo,” dijo a Halvas.

Source:
Journal reference:

Halvas, E. K., et al. (2020) HIV-1 viremia not suppressible by antiretroviral therapy can originate from large T cell clones producing infectious virus. Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI138099.