La pandémie COVID-19 actuelle a entraîné le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, a souvent comme conséquence un syndrôme respiratoire aigu sévère, accompagné des sympt40mes et des signes de fièvre, de toux, de pneumopathie interstitielle, de rapide et d'empirer la difficulté respiratoire, et parfois le dysfonctionnement de multi-organe menant à la mort.
Arthralgie dans les viraux infection
Environ 15% de patients avec COVID-19 actuel avec l'arthralgie à une certaine remarque, mais pas beaucoup est connu au sujet de la nature ou de l'exposé de telles manifestations rhumatismales de cette infection. Cependant, il est réputé que des viraux infection soient associés à l'inflammation commune aiguë et font souffrir, y compris la participation commune unique avec des virus tels que le virus de la hépatite B, le virus Hépatite C, le parvovirus, le virus d'Epstein-Barr, et le VIH.
Des virus de Chikungunya et de Zika sont également couramment associés à l'arthralgie goujon-virale. En fait, environ un pour cent de tous les cas de l'arthrite inflammatoire aiguë a une histoire précédente de viral infection. Comme résultat, quoique contestant pour tracer, une telle histoire devrait être recherchée dans tous tels patients présentant l'inflammation des joints multiples et du début subit.
Particulièrement chez les femmes et des patients plus âgés, l'arthrite rhumatoïde est présente à une plus forte présence en association avec des infections respiratoires virales de diffusion. Ceci propose que ces infections présentent un facteur de risque environnemental pour cette condition.
Signalisation inflammatoire dans COVID-19
On le comprend maintenant que le virus SARS-CoV-2 grippe au récepteur de cellule hôte, la conversion de l'angiotensine enzyme-2 (ACE-2), pour gagner l'entrée à et pour infecter la cellule hôte. Le virus est alors trouvé par receptor-7 comme un péage (TLR7) par l'intermédiaire de plusieurs éclats du génome viral.
TLR7 est trouvé non seulement dans les cellules immunologiques mais très fortement dans le poumon et le tissu bronchique. Ceci mène à la reconnaissance tôt du virus dans le tissu même qui est le plus susceptible de lui et qui héberge l'infection initiale. Le résultat est l'activation d'autres voies cellulaires de signalisation telles que la signalisation de kinase de N-terminal de c-Juin et de κB de N-F. Ceci, consécutivement, mène à la sécrétion des cytokines telles que l'IL-6 et l'IL-12p40 pro-inflammatoires.
Déterminer l'arthrite virale dans COVID-19
Ce scénario le rend plausible que les patients COVID-19 pourraient avoir des caractéristiques de l'inflammation systémique, y compris l'arthrite virale. L'étude actuelle est visée évaluant le rôle de ce virus en étiologie de l'arthrite inflammatoire.
Une possibilité dans la confirmation de ce diagnostic est test sérologique. Cependant, dans l'arthrite virale, les autoanticorps croix-réactifs tels que le facteur rhumatoïde (RF) ou l'anticorps antinucléaire (ANA) qui sont impliqués dans la pathogénie, pourraient fournir à un inférieur-titre le test faussement positif pour COVID-19.
Ainsi, en plus du contrôle sérologique, l'épidémiologie de la maladie, avec les caractéristiques cliniques, doit s'analyser pour obtenir à un tel diagnostic. Certaines des caractéristiques de détermination de l'arthrite virale comprennent l'arthrite de plus d'un joint, symétrique ou asymétrique, qui répond bien aux traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) ; début tôt de l'arthrite dans les premières semaines du début du sympt40me COVID-19 ; et la nature auto-limitée de la maladie.
Arthrite de COVID-19-Associated dans une femme blanche
Le publié de papier actuel en rhumatologie de The Lancet discute l'arthrite dans une femme blanche de 58 ans avec COVID-19 de l'intensité moins que sévère. Il a été traité avec du paracétamol. Le premier test pour COVID-19 avait lieu à 25 jours du début de l'infection quand il des douleurs articulaires rapportées, fièvre, toux, et nausée, avec des bruits de goût et de diarrhée. Il a fait prendre un écouvillon nasal pour vérifier par la réaction en chaîne inverse de transcriptase-polymérase (ACP de droite).
Le patient a alors eu l'inflammation d'une articulation de la cheville, et d'autres essais en laboratoire ont montré qu'une petite augmentation dans la borne inflammatoire CRP, une goutte dans le compte de lymphocyte s'approchaient de la limite inférieure de la normale, et le fonctionnement de foie normal et de rein.
La femme a été examinée pour de nombreux autoanticorps, y compris ANA, l'antigène nucléaire anti-extractible, l'anti-ds-ADN, le RF, et les anticorps anti-CCP, qui étaient négatifs. HLA-B27 perfrmed pour éliminer d'autres prédispositions génétiques à l'inflammation des joints et de la colonne vertébrale.
Une échographie a montré l'épaississement de la synoviale de la cheville, avec l'inflammation du tendon d'Achille. D'autres tendons n'étaient pas évidemment enflammés. Le patient a été alors soigné avec l'ibuprofène de NSAID. Ceci a produit l'allégement significatif de la douleur et de l'inflammation.
À 30 jours du premier sympt40me, l'écouvillon nasal était négatif pour SARS-CoV-2, de même qu'un deuxième écouvillon à 7 jours dès le début. À cette heure, ses sympt40mes avaient résolu. Cependant, quoique les douleurs articulaires soient descendues, l'inspection de répétition d'ultrason prolongée à la preuve d'exposition de l'inflammation, particulièrement synovite. Le patient était toujours dedans suivi pour le contrôle commun.
Importance de l'étude
Les chercheurs disent que bien que les cas assimilés aient été rapportés en Chine et une en Thaïlande, « c'est le premier cas de l'arthrite dans un patient COVID-19 en Europe. » Ceci sert à mettre en valeur l'importance de rechercher ce diagnostic une fois confronté à l'arthrite de rapide-début dans le scénario universel actuel.