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La recherche élucide le mécanisme moléculaire de la boîte de vitesses hétérospécifique lentiviral

Des êtres humains sont exposés continuement à la menace des maladies virales comme ceux provoqués par le virus de virus Ebola, de Zika et des coronaviruses. De telles manifestations virales apparaissantes/de réapparitions peuvent être déclenchées par la transmission du virus hétérospécifique des animaux sauvages aux êtres humains.

Pour réaliser la boîte de vitesses hétérospécifique, des hôtes neufs doivent être exposés au virus du vieil hôte. Ensuite, les virus acquièrent certaines mutations qui peuvent être avantageuses pour reproduire dans les hôtes neufs. En conclusion, par la boîte de vitesses supportée dans l'hôte neuf, les virus adaptent davantage l'évolution comme virus neuf dans l'hôte neuf. Cependant, au commencement de ce procédé, les virus doivent surmonter « les barrières interespèces », qui entravent la boîte de vitesses hétérospécifique virale. Les mammifères comprenant des êtres humains ont des mécanismes « d'immunité intrinsèque » qui ont divergé assez dans l'évolution pour ériger des barrières interespèces à la transmission du virus.

HIV-1 a très probablement provenu des précurseurs relatifs trouvés des chimpanzés et des gorilles

HIV-1, l'agent causal du SIDA, très probablement provenu des précurseurs relatifs a trouvé chez les chimpanzés (SIVcpz) et les gorilles (SIVgor), il y a approximativement 100 ans.

Supplémentaire, SIVgor a très probablement apparu par le saut hétérospécifique de SIVcpz des chimpanzés aux gorilles.

Cependant, il reste peu clair comment des lentiviruses de primate avec succès transmis parmi des espèces différentes. Pour limiter la boîte de vitesses lentiviral hétérospécifique, « l'immunité intrinsèque » cellulaire, y compris les protéines APOBEC3 empêchent potentiellement la réplication lentiviral. En revanche, les lentiviruses de primate dans cette « course aux armements » évolutionnaire ont acquis leurs propres moyens « arme », facteur viral de pouvoir infectant (Vif), pour contrarier l'activité antivirale des facteurs de restriction.

Proposant qu'une protéine de la singe grande APOBEC3 puisse potentiellement limiter la boîte de vitesses hétérospécifique des lentiviruses de singe grande

Un organisme de recherche à l'institut des sciences médicales, l'université de Tokyo (IMSUT) a prouvé que le gorille APOBEC3G joue potentiellement un rôle en empêchant la réplication de SIVcpz. Intrigant, l'organisme de recherche a expliqué qu'une substitution de l'acide aminé dans SIVcpz Vif, M16E, est suffisante pour surmonter la restriction du gorille APOBEC3G-mediated.

À notre connaissance, c'est le premier état proposant qu'une protéine de la singe grande APOBEC3 puisse potentiellement limiter la boîte de vitesses hétérospécifique des lentiviruses de singe grande et comment les lentiviruses ont surmonté cette barrière interespèces. D'ailleurs, c'est la première enquête élucidant le mécanisme moléculaire par lequel les lentiviruses de singe grande réalisent la boîte de vitesses hétérospécifique. »

Kei Sato, scientifique de fil, professeur agrégé (investigateur principal), Division de la virologie de systèmes, service du contrôle de maladie infectieuse, IMSUT

Source:
Journal reference:

Nakano, Y., et al. (2020) A role for gorilla APOBEC3G in shaping lentivirus evolution including transmission to humans. PLOS Pathogens. doi.org/10.1371/journal.ppat.1008812.