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La investigación aclara el mecanismo molecular de la transmisión lentiviral de las cruz-especies

Exponen a los seres humanos contínuo a la amenaza de enfermedades virales tales como ésos causados por el virus de Ebola, el virus de Zika y los coronaviruses. Tales brotes virales emergentes/que reaparecen se pueden accionar por la transmisión viral de las cruz-especies de animales salvajes a los seres humanos.

Para lograr la transmisión de las cruz-especies, los nuevos ordenadores principal tienen que ser expuestos al virus del viejo ordenador principal. Después, los virus detectan ciertas mutaciones que puedan ser beneficiosas para replegar en los nuevos ordenadores principal. Finalmente, a través de la transmisión continua en el nuevo ordenador principal, los virus adaptan más lejos el desarrollo como nuevo virus en el nuevo ordenador principal. Sin embargo, al inicio de este proceso, los virus tienen que superar “las barreras de especie”, que obstaculizan la transmisión viral de las cruz-especies. Los mamíferos incluyendo seres humanos tienen mecanismos de la “inmunidad intrínseca” que han divergido bastante en la evolución para levantar barreras de especie a la transmisión viral.

HIV-1 originó muy probablemente de los precursores relacionados encontrados en chimpancés y gorilas

HIV-1, el agente causativo del SIDA, originado muy probablemente de precursores relacionados encontró en los chimpancés (SIVcpz) y los gorilas (SIVgor), hace aproximadamente 100 años.

Además, SIVgor emergió muy probablemente con el salto de las cruz-especies de SIVcpz de chimpancés a los gorilas.

Sin embargo, sigue siendo no entendible cómo los lentiviruses del primate transmitidos con éxito entre diversa especie. Para limitar la transmisión lentiviral de las cruz-especies, la “inmunidad intrínseca celular”, incluyendo las proteínas APOBEC3 potencialmente inhibe la réplica lentiviral. En cambio, los lentiviruses del primate en esta “carrera de armamentos evolutiva” han detectado sus los propio “arma”, factor viral de la contagiosidad (Vif), para poner el efecto en contra antivirus de los factores de la restricción.

Sugiriendo que una proteína del gran mono APOBEC3 pueda potencialmente restringir la transmisión de las cruz-especies de los lentiviruses del gran mono

Un grupo de investigación en el instituto de la ciencia médica, la universidad de Tokio (IMSUT) mostró que el gorila APOBEC3G potencialmente desempeña un papel en la inhibición de la réplica de SIVcpz. Intrigantamente, el grupo de investigación demostró que una substitución del aminoácido en SIVcpz Vif, M16E, es suficiente vencer la restricción del gorila APOBEC3G-mediated.

A nuestro conocimiento, éste es el primer parte que sugiere que una proteína del gran mono APOBEC3 puede potencialmente restringir la transmisión de las cruz-especies de los lentiviruses del gran mono y cómo los lentiviruses superaron esta barrera de especie. Por otra parte, ésta es la primera investigación que aclara el mecanismo molecular por el cual los lentiviruses del gran mono logran la transmisión de las cruz-especies.”

Kei Sato, científico del guía, profesor adjunto (investigador principal), división de la virología de los sistemas, departamento del control de enfermedades infeccioso, IMSUT

Source:
Journal reference:

Nakano, Y., et al. (2020) A role for gorilla APOBEC3G in shaping lentivirus evolution including transmission to humans. PLOS Pathogens. doi.org/10.1371/journal.ppat.1008812.