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Voies contribuant au hypercoagulability dans les patients sévères du ‐ 2 de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique

Coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère (le ‐ de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique 2) est un virus ARN nouveau de la famille de betacoronavirus. Les membres de la famille de coronavirus se sont adaptés aux hôtes humains et obtiennent effectivement transmis de la personne à personne par l'intermédiaire de la route respiratoire. Sept coronaviruses différents avec des périodes d'incubation, le transmissibility, et la gravité de la maladie variables ont affecté l'humanité jusqu'ici. Ils sont, dans la commande de leur taux de mortalité, ‐ CoV de MERS > ‐ CoV de radar à ouverture synthétique > le ‐ 2 de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique > HKU1 le ≃ 229E du ≃ OC43 du ≃ NL63.

De ces derniers, le ‐ 2 de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique est seul et a un temps relativement long d'incubation. La maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus provoquée par SARS-CoV-2 a apparu à Wuhan, Chine, et a maintenant progressé dans une pandémie des proportions sans précédent, entraînant la morbidité et la mortalité de pente de fi de signi mondiales. Indépendamment de sa capacité d'entraîner l'insuffisance respiratoire aiguë, ce virus est également capable de déclencher des bruits dans le reste hémostatique, qui est un problème important dans les patients présentant le modéré et la maladie sévère. Ces bruits peuvent mener au hypercoagulability et le CIVD (DIC), entraînant l'échec d'organe, les complications de coeur et de rein, et la rappe.

Au cours des dernières semaines, les troubles de caillots sanguins ont apprêté en tant qu'une des complications principales dans les patients COVID-19 sévères. Remarquablement, plus de 70% des morts liées à COVID-19 sont attribués aux complications liées coaguler, y compris l'embolie pulmonaire, l'échec de multi-organe, et les rappes, qui ont été fi d'escroquerie rmed par l'autopsie.

Dans une étude par des chercheurs de l'université de l'École de Médecine de la Caroline du Sud, l'université de l'Etat de Pennsylvanie, et l'institut universitaire supérieur de la formation médicale et de la recherche, Chandigarh, Inde, ont exploré les mécanismes possibles du trouble de coagulation, se concentrant sur le rôle de l'activation liée à l'hypoxie des facteurs de coagulation ; tempête de cytokine, activation des neutrophiles, et le desserrage des trappes extracellulaires de neutrophile. Cette étude est publiée dans les révisions de tourillon en virologie médicale.

Dans l'étude, les chercheurs brièvement observée comment les pathologies multifactorielles et les réactions moléculaires affectent le système de la coagulation et le système fibrinolytique dans des patients du ‐ 19 de COVID.

Mécanisme de l
Mécanisme de l'activation de la coagulopathie dans l'infection du coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère. Crédit d'image : John Wiley & Sons, Inc.

La tempête de cytokine de `' mène aux réactions inflammatoires destructrices dans COVID-19 sévère

Passages typiques d'une infection du ‐ 2 de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique pendant environ 20 jours. L'infection initiale manifeste un ensemble de symptômes cliniques s'échelonnant entre l'angine, la toux sèche, la fièvre, les myalgies, et les symptômes gastro-intestinaux tels que la nausée, l'anorexie, et la diarrhée. Quelques patients infectés remarquent également une perte temporaire d'odeur et de goût.

Pendant que l'infection progresse à sa deuxième ou troisième semaine, les patients montrent des signes de difficulté respiratoire, d'une gamme des signes hématologiques comprenant la lymphopénie et le neutrophilia, et d'anomalies de la coagulation telles que l'embolie pulmonaire, sang s'épaississant, et rarement, quelques sympt40mes neurologiques.

Les patients avec COVID-19 sévère peuvent développer une condition connue sous le nom de « tempête de cytokine, » dans quelles cytokines, relâchées par des monocytes, les lymphocytes, et les macrophages alvéolaires qui contactent le virus, provoquent des réactions inflammatoires destructrices.

Les dégâts au foie et à une augmentation viro-induite en dimères de ‐ de D avec la tempête de cytokine modifient les facteurs de coagulation et entraînent DIC. Patients présentant le syndrome de détresse respiratoire aigu de document d'infection, la lésion myocardique, la rappe, et les dégâts fatals de fonctionnement de multi-organe pendant les phases finales d'infection.

La thérapeutique inflammatoire d'anti ‐ réduisent le choc de la tempête de cytokine et réduisent à un minimum la maladie sévère

Parmi cette situation universelle sans précédent provoquée par un virus nouveau, la littérature sur le virus du ‐ 2 de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique évolue rapidement quotidiennement. Utilisant la compréhension actuelle, les chercheurs proposés un mécanisme qui pilote probablement la coagulopathie dans des patients du ‐ 19 de COVID.

Selon leurs découvertes, le virus entre et grippe à son récepteur, et puis se fixe aux tissus de voies respiratoires supérieures et de poumon. L'inflammation et les conditions hypoxiques provoquées par l'infection mènent au desserrage du FT, de l'IL6, et d'autres chémokines, qui attirent plus de lymphocytes et de neutrophiles dans les poumons. Les molécules immunisées réactives coulent dans la circulation et activent les plaquettes et la thrombine, déclenchant le procédé de coagulation. Ceci a comme conséquence l'admission d'un procédé de microthrombosis, qui entraîne le PE, le DIC, et l'échec de multi-organe dû au ‐ de l'oxygène et à la famine de ‐ d'éléments nutritifs.

Les chercheurs croient que le traitement symptomatique avec la thérapeutique d'anti ‐ et la surveillance étroite inflammatoires dimère de plaquette de comptes et de ‐ de D et les taux de fibrinogène pourraient aider à atténuer les effets de la tempête de cytokine et à diagnostiquer le PE tôt dans des patients du ‐ 19 de COVID. En outre, utilisant les candidats antiviraux tels que le remdesivir et la hydroxychloroquine qui visent l'entrée et la réplication de virus pourraient aider à accélérer des temps de rétablissement et à réduire des taux de mortalité. L'équipe espère que les futures études aideront à améliorer la compréhension des voies variées contribuant à la formation de thrombus dans des patients du ‐ 2-infected de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique.

Les « futures observations et études expérimentales joueront un rôle indispensable en dépeignant une illustration claire en comprenant les voies physiologiques, moléculaires, et cellulaires de signalisation qui contribuent à la formation de thrombus du ‐ 2-related de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique. »

Source

Pujhari, S., Paul, S., Ahluwalia, J. et Rasgon, J.L. (2020), trouble de coagulation dans le Rev Med Virol du coronavirus 2. de syndrôme respiratoire aigu sévère. doi : 10.1002/rmv.2177, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rmv.2177

Susha Cheriyedath

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Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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