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Vie che contribuiscono al hypercoagulability nei pazienti severi del ‐ 2 di CoV del ‐ di SAR

Coronavirus 2 di sindrome respiratorio acuto severo (il ‐ di CoV del ‐ di SAR 2) è un virus a RNA novello dalla famiglia di betacoronavirus. I membri della famiglia di coronavirus si sono adattati ai host umani e efficacemente ottengono trasmessi da personale tramite itinerario respiratorio. Sette coronaviruses differenti con i periodi di incubazione, il transmissibility e la severità varianti di malattia hanno pregiudicato finora l'umanità. Sono, per il loro tasso di mortalità, ‐ CoV di MERS > ‐ CoV di SAR > ‐ 2 di CoV del ‐ di SAR > HKU1 ≃ 229E del ≃ OC43 del ≃ NL63.

Di questi, il ‐ 2 di CoV del ‐ di SAR è unico ed ha un tempo relativamente molto di incubazione. La malattia 2019 (COVID-19) di Coronavirus causata da SARS-CoV-2 è emerso a Wuhan, Cina ed ora ha progredito in una pandemia delle proporzioni senza precedenti, causando la morbosità e la mortalità della sopraelevazione ferroviaria del fi di signi universalmente. Oltre alla sua capacità di causare l'arresto respiratorio acuto, questo virus è egualmente capace dell'avviamento delle perturbazioni in bilanciamento emostatico, che è un problema significativo in pazienti con la malattia moderata e severa. Queste perturbazioni possono piombo al hypercoagulability e coagulazione intravascolare diffusa (DIC), causare l'errore dell'organo, complicazioni del rene e del cuore e colpo.

Nelle ultime settimane, i disordini di coagulazione di sangue sono affiorato come una delle complicazioni principali in pazienti severi COVID-19. Notevolmente, più di 70% delle morti connesse con COVID-19 sono attribuiti alle complicazioni in relazione con, compreso l'embolia polmonare, l'errore dell'multi-organo ed i colpi, che sono stati fi di raggiro rmed tramite l'autopsia.

In uno studio dai ricercatori dall'università di scuola di medicina di Carolina del Sud, la Pennsylvania State University e l'istituto postuniversitario di formazione & della ricerca mediche, Chandigarh, India, hanno esplorato i meccanismi possibili del disordine di coagulazione, mettenti a fuoco sul ruolo dell'attivazione in relazione con l'ipossia dei fattori di coagulazione; tempesta di citochina, attivazione dei neutrofili e la versione delle trappole extracellulari del neutrofilo. Questo studio è pubblicato nelle critiche del giornale in virologia medica.

Nello studio, i ricercatori brevemente esaminato come le patologie multifattoriali e le risposte molecolari pregiudicano il sistema di coagulazione ed il sistema fibrinolitico nei pazienti del ‐ 19 di COVID.

Meccanismo dell
Meccanismo dell'attivazione di coagulopathy nell'infezione di coronavirus 2 di sindrome respiratorio acuto severo. Credito di immagine: John Wiley & Sons, Inc.

La tempesta di citochina del `' piombo alle risposte infiammatorie distruttive in COVID-19 severo

Esecuzioni tipiche di SAR del ‐ di CoV di un'infezione del ‐ 2 per circa 20 giorni. L'infezione iniziale manifesta un insieme dei sintomi clinici che variano fra la gola irritata, asciuga la tosse, la febbre, i myalgias ed i sintomi gastrointestinali quali la nausea, l'anoressia e la diarrea. Alcuni pazienti infettati egualmente avvertono una perdita temporanea di odore e di gusto.

Mentre l'infezione diventa la sua seconda o terza settimana, i pazienti danno segni della difficoltà respirante, di un intervallo dei segni ematologici compreso la linfopenia e il neutrophilia e delle anomalie di coagulazione quale l'embolia polmonare, sangue ispessentesi e raramente, alcuni sintomi neurologici.

I pazienti con COVID-19 severo possono sviluppare una circostanza conosciuta come “una tempesta di citochina,„ in quali citochine, rilasciate dai monociti, i linfociti ed i macrofagi alveolari che contattano il virus, provocano le risposte infiammatorie distruttive.

Il danneggiamento del fegato e da un di un aumento indotto da virus in dimeri del ‐ di D con la tempesta di citochina altera i fattori di coagulazione del sangue e causa DIC. I pazienti con l'infezione interna esibiscono la sindrome di emergenza respiratoria acuta, la lesione del miocardio, il colpo ed il danno di funzione dell'multi-organo durante gli stadi finali dell'infezione.

La terapeutica infiammatoria dell'anti ‐ diminuisce l'impatto della tempesta di citochina e minimizza la malattia severa

In mezzo di questa situazione pandemica senza precedenti causata da un virus novello, la letteratura sul virus del ‐ 2 di CoV del ‐ di SAR sta evolvendosi rapido su base giornaliera. Facendo uso della comprensione corrente, i ricercatori hanno proposto che un meccanismo quel possibilmente guidasse coagulopathy nei pazienti del ‐ 19 di COVID.

Secondo i loro risultati, il virus entra e lega al suo ricevitore e poi si fissa ai tessuti polmonari superiori e delle vie respiratorie. L'infiammazione e le circostanze hypoxic causate tramite l'infezione piombo alla versione del TF, di IL6 e di altri chemokines, che attirano più linfociti e neutrofili nei polmoni. Le molecole immuni reattive colano nella circolazione ed attivano le piastrine e la trombina, avvianti il trattamento di coagulazione. Ciò provoca l'induzione di un trattamento di microthrombosis, che causa il PE, DIC e l'errore dell'multi-organo dovuto il ‐ dell'ossigeno e l'inedia del ‐ degli elementi nutritivi.

I ricercatori ritengono che il trattamento sintomatico con terapeutica infiammatoria dell'anti ‐ ed il video vicino dei conteggi delle piastrine e livelli del dimero e del fibrinogeno del ‐ di D potrebbero contribuire ad attenuare gli effetti della tempesta di citochina ed a diagnosticare il PE presto nei pazienti del ‐ 19 di COVID. Inoltre, facendo uso dei candidati antivirali quali remdesivir e idrossiclorochina che mirano all'entrata e la replica del virus potrebbero contribuire ad accelerare i tempi di recupero e portare giù i tassi di mortalità. Il gruppo spera che gli studi futuri contribuiscano a migliorare la comprensione di varie vie che contribuiscono alla formazione dell'embolo nei pazienti del ‐ 2-infected di CoV del ‐ di SAR.

“Le osservazioni future e gli studi sperimentali svolgeranno un ruolo vitale nel illustrare una chiara maschera nella comprensione delle vie fisiologiche, molecolari e cellulari di segnalazione che contribuiscono a formazione dell'embolo del ‐ 2-related di CoV del ‐ di SAR.

Sorgente

Pujhari, S., Paul, S., Ahluwalia, J. e Rasgon, J.L. (2020), disordine di coagulazione in Rev Med Virol di coronavirus 2. di sindrome respiratorio acuto severo. doi: 10.1002/rmv.2177, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rmv.2177

Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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