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Caminhos que contribuem ao hypercoagulability em pacientes severos do ‐ 2 de CoV do ‐ do SARS

O coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (‐ 2 de CoV do ‐ do SARS) é um vírus novo do RNA da família do betacoronavirus. Os membros da família do coronavirus adaptaram-se aos anfitriões humanos e obtêm eficazmente transmitidos de pessoal através da rota respiratória. Sete coronaviruses diferentes com períodos de incubação, transmissibility, e severidade de variação da doença têm afectado a humanidade até agora. Estão, no pedido de sua taxa de mortalidade, ‐ CoV de MERS > ‐ CoV do SARS > de ‐ do SARS o ‐ 2 de CoV > HKU1 o ≃ 229E do ≃ OC43 do ≃ NL63.

Destes, o ‐ 2 de CoV do ‐ do SARS é original e tem uma estadia relativamente longa da incubação. A doença 2019 de Coronavirus (COVID-19) causada por SARS-CoV-2 emergiu em Wuhan, China, e tem progredido agora em uma pandemia de proporções inauditas, causando a morbosidade e a mortalidade do cant do fi do signi no mundo inteiro. Independentemente de sua capacidade para causar a falha respiratória aguda, este vírus é igualmente capaz de provocar distúrbios no balanço hemostatic, que é um problema significativo nos pacientes com doença moderado e severa. Estes distúrbios podem conduzir ao hypercoagulability e coagulação intravenosa disseminada (DIC), causa da falha do órgão, complicações do coração e do rim, e curso.

Nas últimas semanas, as desordens da coagulação de sangue surgiram como uma das complicações principais nos pacientes COVID-19 severos. Notàvel, sobre 70% das mortes associadas com o COVID-19 são atribuídos às complicações coagular-relacionadas, incluindo o embolismo pulmonar, a falha do multi-órgão, e os cursos, que foram fi do engodo rmed pela autópsia.

Em um estudo por pesquisadores da universidade da Faculdade de Medicina de South Carolina, a universidade estadual de Pensilvânia, e o instituto de aperfeiçoamento da educação & da pesquisa médicas, Chandigarh, Índia, exploraram os mecanismos possíveis da desordem de coagulação, centrando-se sobre o papel de activação hipóxia-relacionada de factores de coagulação; tempestade do cytokine, activação dos neutrófilo, e a liberação de armadilhas extracelulares do neutrófilo. Este estudo é publicado nas revisões do jornal na virologia médica.

No estudo, os pesquisadores revisto momentaneamente como as patologias multifactoriais e as respostas moleculars afectam o sistema da coagulação e o sistema fibrinolítico em pacientes do ‐ 19 de COVID.

Mecanismo da activação de coagulopathy na infecção do coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave. Crédito de imagem: John Wiley & Filhos, Inc.
Mecanismo da activação de coagulopathy na infecção do coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave. Crédito de imagem: John Wiley & Filhos, Inc.

A tempestade do Cytokine do `' conduz às respostas inflamatórios destrutivas em COVID-19 severo

Corridas típicas de uma infecção do ‐ 2 de CoV do ‐ do SARS por aproximadamente 20 dias. A infecção inicial manifesta um grupo de sintomas clínicos que variam entre a garganta inflamada, seca a tosse, a febre, os myalgias, e sintomas gastrintestinais tais como a náusea, a anorexia, e a diarreia. Alguns pacientes contaminados igualmente experimentam uma perda provisória de cheiro e de gosto.

Enquanto a infecção progride a sua segunda ou terceira semana, os pacientes mostram sinais da dificuldade de respiração, de uma escala dos sinais hematológicos que incluem o lymphopenia e o neutrophilia, e de anomalias da coagulação tais como o embolismo pulmonar, sangue engrossando, e raramente, alguns sintomas neurológicos.

Os pacientes com COVID-19 severo podem desenvolver uma circunstância conhecida como do “uma tempestade cytokine,” em que cytokines, liberados por monocytes, os linfócitos, e os macrófagos alveolares que vêm em contacto com o vírus, causam respostas inflamatórios destrutivas.

Dano ao fígado e a um aumento vírus-induzido em dímero do ‐ de D junto com a tempestade do cytokine altera os factores de coagulação do sangue e causa DIC. Os pacientes com infecção fatal exibem a síndrome de aflição respiratória aguda, ferimento miocárdico, o curso, e o dano da função do multi-órgão durante os estados finais de infecção.

A terapêutica inflamatório do anti ‐ reduz o impacto da tempestade do cytokine e minimiza a doença severa

Entre esta situação pandémica inaudita causada por um vírus novo, a literatura no vírus do ‐ 2 de CoV do ‐ do SARS está evoluindo ràpida numa base diária. Usando a compreensão actual, os pesquisadores propor um mecanismo que conduzisse possivelmente coagulopathy em pacientes do ‐ 19 de COVID.

De acordo com seus resultados, o vírus entra e liga a seu receptor, e anexa-se então aos tecidos superiores das vias respiratórias e de pulmão. A inflamação e as circunstâncias hypoxic causadas pela infecção conduzem à liberação do TF, do IL6, e dos outros chemokines, que atraem mais linfócitos e neutrófilo nos pulmões. As moléculas imunes reactivas escapam na circulação e activam as plaqueta e o thrombin, provocando o processo de coagulação. Isto conduz à indução de um processo do microthrombosis, que cause o PE, o DIC, e a falha do multi-órgão devido ao ‐ do oxigênio e à inanição do ‐ do nutriente.

Os pesquisadores acreditam que o tratamento sintomático com terapêutica inflamatório do anti ‐ e monitoração próxima de contagens de plaqueta e do ‐ de D níveis do dímero e do fibrinogénio puderam ajudar a abrandar os efeitos da tempestade do cytokine e a diagnosticar o PE cedo em pacientes do ‐ 19 de COVID. Também, usar os candidatos antivirosos tais como o remdesivir e o hydroxychloroquine que visam a entrada e a réplica do vírus poderia ajudar a acelerar tempos de recuperação e a derrubar taxas de mortalidade. A equipe espera que os estudos futuros ajudarão a melhorar a compreensão dos vários caminhos que contribuem à formação do thrombus em pacientes do ‐ 2-infected de CoV do ‐ do SARS.

“As observações futuras e os estudos experimentais jogarão um papel vital em retratar uma imagem clara em compreender os caminhos fisiológicos, moleculars, e celulares da sinalização que contribuem à formação do thrombus do ‐ 2-related de CoV do ‐ do SARS.

Source

Pujhari, S., Paul, S., Ahluwalia, J. e Rasgon, J.L. (2020), desordem de coagulação no Rev MED Virol do coronavirus 2. da Síndrome Respiratória Aguda Grave. doi: 10.1002/rmv.2177, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rmv.2177

Susha Cheriyedath

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Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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