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Caminos que contribuyen al hypercoagulability en pacientes severos del ‐ 2 de CoV del ‐ del SARS

Coronavirus 2 de la neumonía asiática (el ‐ de CoV del ‐ del SARS 2) es un virus nuevo del ARN de la familia del betacoronavirus. Las piezas de la familia del coronavirus se han adaptado a los ordenadores principal humanos y consiguen efectivo transmitidas de personal vía la ruta respiratoria. Siete diversos coronaviruses con períodos de incubación, transmisibilidad, y severidad diversos de la enfermedad han afectado a la humanidad hasta ahora. Están, en la orden de su tasa de mortalidad, ‐ CoV de MERS > ‐ CoV del SARS > el ‐ 2 de CoV del ‐ del SARS > HKU1 el ≃ 229E del ≃ OC43 del ≃ NL63.

De éstos, el ‐ 2 de CoV del ‐ del SARS es único y tiene un rato relativamente largo de la incubación. La enfermedad 2019 (COVID-19) de Coronavirus causada por SARS-CoV-2 emergió en Wuhan, China, y ahora ha progresado en un pandémico de proporciones sin precedentes, causando morbosidad y mortalidad del canto del fi del signi por todo el mundo. Aparte de su capacidad de causar falla respiratoria aguda, este virus es también capaz de accionar perturbaciones en el equilibrio hemostático, que es un problema importante en pacientes con enfermedad moderada y severa. Estas perturbaciones pueden llevar al hypercoagulability y coagulación intravascular diseminada (DIC), causar falla del órgano, las complicaciones del corazón y del riñón, y recorrido.

En las últimas semanas, los desordenes de la coagulación de la sangre han alisado como una de las complicaciones mayores en los pacientes severos COVID-19. Notable, sobre el 70% de muertes asociadas a COVID-19 se atribuyen a las complicaciones coagular-relacionadas, incluyendo embolia pulmonar, falla del multi-órgano, y los recorridos, que han sido fi de la estafa rmed por autopsia.

En un estudio de los investigadores de la universidad de la Facultad de Medicina de Carolina del Sur, la universidad de estado de Pennsylvania, y el instituto postuniversitario de la educación y de la investigación médicas, Chandigarh, la India, exploraron los mecanismos posibles del desorden de coagulación, centrándose en el papel de la activación hipoxia-relacionada de los factores de coagulación; tormenta del cytokine, activación de neutrófilos, y la baja de las trampas extracelulares del neutrófilo. Este estudio se publica en las revistas del gorrón en virología médica.

En el estudio, los investigadores revisado abreviadamente cómo las patologías multifactoriales y las reacciones moleculares afectan al sistema de la coagulación y al sistema fibrinolótico en pacientes del ‐ 19 de COVID.

Mecanismo de la activación de coagulopathy en la infección del coronavirus 2 de la neumonía asiática. Haber de imagen: John Wiley & Sons, Inc.
Mecanismo de la activación de coagulopathy en la infección del coronavirus 2 de la neumonía asiática. Haber de imagen: John Wiley & Sons, Inc.

La tormenta del Cytokine del `' lleva a las reacciones inflamatorias destructivas en COVID-19 severo

Corridas típicas del SARS del ‐ de CoV de una infección del ‐ 2 por cerca de 20 días. La infección inicial manifiesta un equipo de síntomas clínicos que colocan entre el paso dolorido, seca tos, fiebre, myalgias, y síntomas gastrointestinales tales como náusea, anorexia, y diarrea. Algunos pacientes infectados también experimentan una baja temporal del olor y del gusto.

Mientras que la infección progresa a su segunda o tercera semana, los pacientes muestran signos de la dificultad de respiración, de un alcance de signos hematológicos incluyendo linfopenia y neutrophilia, y de anormalidades de la coagulación tales como embolia pulmonar, sangre espesando, y raramente, algunos síntomas neurológicos.

Los pacientes con COVID-19 severo pueden desarrollar una condición conocida como “tormenta del cytokine,” en qué cytokines, liberados por los monocitos, dan lugar los linfocitos, y los macrófagos alveolares que entran en contacto con el virus, a reacciones inflamatorias destructivas.

El daño al hígado y a un aumento inducido por virus en dimeros del ‐ de D junto con la tormenta del cytokine altera los factores de coagulación de sangre y causa DIC. Los pacientes con la infección fatal exhiben síndrome de señal de socorro respiratoria agudo, daño del miocardio, el recorrido, y el daño de la función del multi-órgano durante los estadios finales de la infección.

La terapéutica inflamatoria del ‐ anti reduce el impacto de la tormenta del cytokine y disminuye enfermedad severa

En medio de esta situación pandémica sin precedente causada por un virus nuevo, la literatura en el virus del ‐ 2 de CoV del ‐ del SARS se está desarrollando rápidamente sobre una base diaria. Usando la comprensión actual, los investigadores propusieron un mecanismo que impulsa posiblemente coagulopathy en pacientes del ‐ 19 de COVID.

Según sus conclusión, el virus entra y ata a su receptor, y después se sujeta a los tejidos pulmonares superiores de las vías respiratorias y. La inflamación y las condiciones hipóxicas causadas por la infección llevan a la baja del TF, de IL6, y de otros chemokines, que atraen más linfocitos y neutrófilos en los pulmones. Las moléculas inmunes reactivas se escapan en la circulación y activan las plaquetas y la trombina, accionando el proceso de coagulación. Esto da lugar a la inducción de un proceso del microthrombosis, que causa el PE, DIC, y la falla del multi-órgano debido al ‐ del oxígeno y al hambre del ‐ del alimento.

Los investigadores creen que el tratamiento sintomático con terapéutica inflamatoria del ‐ anti y la supervisión cercana de las cuentas de plaqueta y los niveles del dimero y el fibrinógeno del ‐ de D pudieron ayudar a atenuar los efectos de la tormenta del cytokine y a diagnosticar el PE temprano en pacientes del ‐ 19 de COVID. También, usando los candidatos antivirus tales como remdesivir y hydroxychloroquine que apuntan el asiento y la réplica del virus podrían ayudar a acelerar tiempos de recuperación y a derribar índices de mortalidad. Las personas esperan que los estudios futuros ayuden a perfeccionar la comprensión de los diversos caminos que contribuyen a la formación del trombo en pacientes del ‐ 2-infected de CoV del ‐ del SARS.

Las “observaciones futuras y los estudios experimentales desempeñarán un papel vital en retratar una imagen clara en la comprensión de los caminos fisiológicos, moleculares, y celulares de la transmisión de señales que contribuyen a la formación del trombo del ‐ 2-related de CoV del ‐ del SARS.

Fuente

Pujhari, S., Paul, S., Ahluwalia, J. y Rasgon, J.L. (2020), desorden de coagulación en el Rev MED Virol del coronavirus 2. de la neumonía asiática. doi: 10.1002/rmv.2177, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rmv.2177

Susha Cheriyedath

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Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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