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L'étude montre comment les mutations en gène VAV1 peuvent introduire des tumeurs à cellule T chez les souris expérimentales

La durée est une orchestration exquise d'accroissement et de modification, avec la séparation des pouvoirs qui règlent avec précision des interactions enlacées par composé, intrinsèques et externes.

Les globules blancs (WBC) sont intégraux aux défenses immunitaires d'un organisme contre la maladie et l'invasion ; malheureusement, ces mécanismes peuvent aller de travers entraîner des augmentations excessives des nombres dysfonctionnels de cellules, ayant pour résultat la formation de tumeur.

Maintenant, les chercheurs à l'université de Tsukuba ont illustré comment les mutations dans un gène spécifique VAV1 appelé peuvent introduire des tumeurs concernant un type de globule blanc, le lymphocyte T, chez les souris expérimentales.

Les leucocytes, ou les WBC, sont principaux à la fonction immunitaire du fuselage. Ils incluent les lymphocytes B qui produisent des anticorps, ainsi que les thymique-lymphocytes ou les lymphocytes T avec de divers fonctionnements liés immunisé, soi-disant parce qu'ils se développent dans le thymus.

Les tumeurs à cellule T comprennent un lymphome à lymphocytes T périphérique appelé de sous-type mature. Les études ont prouvé que VAV1, un gène qui participe à la signalisation de récepteur des lymphocytes T, est modifié dans plusieurs variantes périphériques de lymphome à lymphocytes T ; pour cette raison, l'équipe de recherche a recherché à élucider le rôle des mutants VAV1 dans la transformation maligne des lymphocytes T in vivo.

Le gène suppresseur de tumeur p53 est « gardien appelé du génome » parce qu'il évite la mutation de génome. Les chercheurs ont reproduit les mutations VAV1 trouvées dans des tumeurs à cellule T humaines chez les deux (« type sauvage ») souris normales et souris manquant de p53. L'auteur important Kota Fukumoto décrit leurs découvertes :

Aucune tumeurs développées chez les souris de type sauvage avec les mutations VAV1 sur une année d'observation ; considérant qu'immature les tumeurs se sont développées chez les souris qui ont manqué de p53. Remarquablement, les souris qu'a manqué de p53 et a eu des mutations dans des tumeurs matures développées par VAV1 la ressemblance du lymphome à lymphocytes T périphérique humain, et ont eu un pronostic plus faible que les souris manquant de p53 seulement. »

Kota Fukumoto, auteur important d'étude, université de Tsukuba

D'équipe les cellules tumorales transplantées également dans les souris qui ont manqué d'un thymus fonctionnel. Les résultats ont proposé que l'amorçage de tumeur ait été vraisemblablement dû aux mécanismes dans la cellule lui-même.

« Nous avons noté que les tumeurs à cellule T avec la mutation VAV1 ont montré l'enrichissement de voie de Myc, ainsi que l'altération somatique de numéro de copie (SCNAs), comprenant au lieu de Myc, » explique professeur Shigeru Chiba, auteur supérieur. De manière significative, Myc, une famille des gènes et des proto-oncogènes de régulateur, et SCNAs, qui entraînent des irrégularités dans des copies d'ADN, sont les deux cachets distincts de formation de tumeur.

« Intéressant, inhibition pharmaceutique plus grande survie générale de Myc de la par voie des souris hébergeant des tumeurs de VAV1-mutant, » professeur Chiba ajoute.

« Par conséquent, notre méthodologie et résultats proposent que le VAV1-mutant exprimant des souris développées en cette étude pourrait être un outil de recherches pour évaluer les agents thérapeutiques dirigés contre les tumeurs à cellule T spécifiques. »

Source:
Journal reference:

Fukumoto, K., et al. (2020) VAV1 mutations contribute to development of T-cell neoplasms in mice. Blood. doi.org/10.1182/blood.2020006513.