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El estudio muestra cómo las mutaciones en el gen VAV1 pueden ascender tumores del linfocito T en ratones experimentales

La vida es una orquestación exquisita del incremento y del cambio, con los controles y equilibrios que ajustan acciones recíprocas entrelazadas complejo, lo intrínseco y externo.

Los glóbulos blancos (WBC) son integrales a las defensas inmunes de un organismo contra enfermedad y la invasión; lamentablemente, estos mecanismos pueden ir mal a causar aumentos incontrolados en números disfuncionales de la célula, dando por resultado la formación del tumor.

Ahora, los investigadores en la universidad de Tsukuba han ilustrado cómo las mutaciones en un gen específico llamado VAV1 pueden ascender los tumores que implican un tipo de glóbulo blanco, el linfocito T, en ratones experimentales.

Los leucocitos, o WBC, son fundamentales a la función inmune de la carrocería. Incluyen los B-linfocitos que generan los anticuerpos, así como los tímico-linfocitos o las T-células con las funciones inmune-relacionadas diversas, supuestas porque se convierten en la casquillo del prensaestopas de timo.

Los neoplasmas del linfocito T incluyen un subtipo maduro llamado linfoma periférico del linfocito T. Los estudios han mostrado que VAV1, un gen que participe en la transmisión de señales del receptor del linfocito T, está alterado en varias variantes periféricas del linfoma del linfocito T; por lo tanto, el equipo de investigación intentó aclarar el papel de los mutantes VAV1 en la transformación mala de T-células in vivo.

El gen de supresor del tumor p53 se llama “guarda del genoma” porque previene la mutación del genoma. Los investigadores replegaron las mutaciones VAV1 encontradas en tumores humanos del linfocito T en ambos (“salvaje-tipo”) ratones normales y los ratones que faltaban p53. El autor importante Kota Fukumoto describe sus conclusión:

Ningunos tumores desarrollados en el salvaje-tipo ratones con las mutaciones VAV1 durante un año de observación; considerando que es no maduro los tumores se convirtieron en los ratones que faltaron p53. Notable, los ratones que faltó p53 y tenía mutaciones en tumores maduros desarrollados VAV1 asemejarse a linfoma periférico humano del linfocito T, y tenían pronóstico más pobre que los ratones que faltaban p53 solamente.”

Kota Fukumoto, autor importante del estudio, universidad de Tsukuba

Las personas también trasplantaron las células del tumor en los ratones que faltaron un timo funcional. Los resultados sugirieron que el lanzamiento del tumor fuera probablemente debido a los mecanismos dentro de la célula sí mismo.

“Observamos que los tumores del linfocito T con la mutación VAV1 mostraron el enriquecimiento del camino de Myc, así como los cambios somáticos del número de copia (SCNAs), incluyendo en el lugar geométrico de Myc,” explican a profesor Shigeru Chiba, autor mayor. Importante, Myc, una familia de genes y de proto-oncogenes del regulador, y SCNAs, que causan discrepancias en copias de la DNA, son ambos sellos distintos de la formación del tumor.

“Interesante, inhibición farmacéutica de la supervivencia total creciente camino de Myc de los ratones que abrigan tumores de VAV1-mutant,” profesor Chiba agrega.

“Por lo tanto, nuestra metodología y resultados sugieren que el VAV1-mutant que expresaba los ratones desarrollados en este estudio podría ser una herramienta de la investigación para evaluar los agentes terapéuticos dirigidos contra neoplasmas específicos del linfocito T.”

Source:
Journal reference:

Fukumoto, K., et al. (2020) VAV1 mutations contribute to development of T-cell neoplasms in mice. Blood. doi.org/10.1182/blood.2020006513.