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L'étude indique pourquoi l'immobilisation après des blessures aide dans la guérison

De loin, les la plupart des lésions communes vues dans les services des urgences aux Etats-Unis sont ceux qui affectent des membres. L'immobilisation est la plupart de traitement classique, mais, jusque récemment, elle était inconnue exact pourquoi cette technique a fonctionné pour avancer la guérison.

Dans une étude publiée récent dans le tourillon de l'investigation clinique, Benjamin Lévi, M.D., maintenant professeur agrégé de la chirurgie et chirurgie plastique à UT du sud-ouest, ont découvert le mécanisme par lequel l'immobilisation modifie un membre blessé et les cellules dans l'endroit blessé. Ceci trouvant a pu éventuellement aider des médecins à optimiser la guérison dans les patients présentant des blessures de membre.

Lévi et son équipe à l'Université du Michigan ont trouvé que cela les membres de immobilisation en moulant ou en éclissant après que les blessures modifient les cellules souche de voie agissent l'un sur l'autre avec leur milieu extracellulaire, commutant leur destin d'os débilitant étant à la graisse bénigne.

Jusqu'à présent, elle a été peu claire pourquoi quelques blessures guérissent anormalement, souvent avec des conséquences nuisibles, ajoute Lévi, qui retient des affectations complémentaires au centre de Charles et de Jane PAK pour le métabolisme minéral et la recherche clinique et à l'institut de recherches du centre médical des enfants à UT du sud-ouest. Par exemple, il explique, il voit souvent les patients dans sa pratique qui ont développé une métaplasie osseuse appelée de condition (HO) dans laquelle l'os se développe en tissus nonskeletal tels que des muscles et des tendons après des blessures. Lévi et ses collègues ont remarqué que HO s'est produit plus fréquemment aux joints, les endroits qui ont une tension plus mécanique après que des blessures ou des cabinets de consultation - mais le mécanisme derrière ce phénomène était inconnu.

Pour aider à expliquer cette édition, Lévi et ses collègues ont fonctionné avec un modèle de souris de HO. Les souris affectées étaient l'un ou l'autre équipée des immobilisateurs - qui ont agi comme les moulages minuscules de maintenir leur niche de joints - exercée sur un tapis roulant, ou étaient des exercices donnés d'amplitude des mouvements assimilés à ce que beaucoup de patients humains reçoivent après la chirurgie commune. Les souris qui ont exercé ou ont reçu des exercices d'amplitude des mouvements développés HO - mais les animaux immobilisés n'ont pas fait. En revanche, les animaux immobilisés ont développé des bulles de graisse dans les endroits affectés au lieu de l'os.

Fouillant plus profond, les chercheurs ont moissonné les cellules souche mésenchymateuses (MSCs) - les types de cellules qui jouent une fonction clé dans la guérison du site. Quand les chercheurs ont examiné quels gènes étaient en activité en ces cellules, ils ont trouvé l'expression accrue dans des voies moléculaires concernant la façon dont l'attache de cellules sur des surfaces et agissent l'un sur l'autre avec la matrice extracellulaire, un réseau des protéines et d'autres molécules en dehors des cellules qui les entretiennent et fournissent le support matériel. La manipulation génétique ou l'utilisation des petites molécules d'inactiver ces voies moléculaires a étouffé HO de se développer chez les souris mobilisées.

Examinant la matrice extracellulaire, Lévi et ses collègues ont constaté que les fibres collagéniques chez les animaux actifs ont tendu à s'aligner dans des rangées ordonnées, une configuration qui a permis aux GCS de s'étendre le long des fibres. En revanche, les fibres collagéniques chez les animaux immobilisés ont eu une configuration plus faite au hasard, limitant l'extension de GCS, les maintenant compacts.

C'est ces différences dans le milieu extracellulaire qui semblent mettre des GCS sur une trajectoire d'os ou de graisse, Lévi explique. Quand les chercheurs ont mis des GCS sur le collagène aligné dans des assiettes de laboratoire, ils morphed éventuellement dans des cellules d'os. Les mettant sur le collagène non aligné les a encouragés à se développer dans la graisse. Les configurations d'activation de gène dans les deux groupes de cellules ont confirmé l'expression accrue des gènes d'os ou de graisse, selon si elles se sont développées sur les modifications alignées ou non alignées de collagène, respectivement.

Le message à emporter est que quand nous immobilisons des joints, nous changeons l'environnement entier d'une blessure au niveau du tissu et au niveau cellulaire. Nous pourrions armer cette connaissance pour faciliter la guérison, en modifiant nos protocoles de mobilisation ou en visant les gènes spécifiques qui affectent comment les cellules agissent l'un sur l'autre avec la matrice extracellulaire utilisant les petites molécules qui sont déjà dans des pipelines cliniques. »

Benjamin Lévi, M.D., professeur agrégé de la chirurgie et chirurgie plastique à UT du sud-ouest

Ces découvertes effectuent déjà une différence dans des soins cliniques, il ajoute. Bien que les médecins aient longtemps visé à obtenir le mobile des joints des patients de brûlure dès que possible, les centres de brûlure emploient maintenant des protocoles sensiblement moins agressifs pour abaisser les possibilités des patients de se développer HO. La quantité de mobilité pendant la première semaine après que des blessures soient maintenant réglées, qui ont été montrées pour diminuer la probabilité de se développer HO et de la dureté de limite.

Bien que la recherche initiale pour cette étude n'ait pas été conduite à UT du sud-ouest, la prochaine étape de cette enquête est actuel dans les travaux au laboratoire de Levi's UTSW.

Source:
Journal reference:

Huber, A.K., et al. (2020) Immobilization after injury alters extracellular matrix and stem cell fate. Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI136142.