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Pourquoi le groupe sanguin O pourrait plus à faible risque pour l'infection SARS-CoV-2

Infection par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère que cette maladie des causes COVID-19 mène à aucun sympt40mes dans certains et à conséquences sévères et fatales dans beaucoup d'autres. Le développement d'une maladie dépend de beaucoup de facteurs. Pour des coronaviruses, ceci comprend les différents types de liaisons matérielles et chimiques formées entre le virus et les cellules hôte.

Dans l'infection Radars à ouverture synthétique-CoV précédente, les chercheurs ont trouvé cette O-glycosylation, ou la pièce d'assemblage des hydrates de carbone au groupe de l'oxygène en protéines, a joué une fonction clé dans le développement de la maladie. Pour SARS-CoV-2, les chercheurs prévoient que quelque chose assimilée peut se produire, avec l'O-glycoproteome être un élément indispensable de l'infection.

Bien que le récepteur humain 2 (ACE2) de conversion de l'angiotensine semble être le récepteur primaire du virus en cellules hôte, le virus grippe vraisemblablement par l'intermédiaire de la formation d'un cliché intermédiaire O-glycan, dominée par la sérine acide aminée du virus. Chez l'homme, la structure intermédiaire donnante droit, qui est indépendant du groupe sanguin, peut être remplacée par des hydrates de carbone spécifiques à l'ABO (H) des groupes sanguins.

Groupes sanguins et réaction immunologique

Dans une étude neuve publiée comme preprint*, Peter Arend d'université Marbourg de Philipps en Allemagne propose une théorie de la façon dont l'infection SARS-CoV-2 se produit par l'intermédiaire du grippement des détails d'hydrate de carbone aux groupes sanguins.

Après que les attaches de virus aux cellules humaines par l'intermédiaire de la protéine ACE2, études aient proposé que pendant le procédé de fusion d'hôte-virus, la sérine acide aminée du virus soit critique. Donnée ce qui est connue au sujet de la sérine des études précédentes, est elle hautement probable que gripper aux cellules hôte se produit par l'intermédiaire de l'O-glycosylation.

Les sympt40mes de la maladie semblent se produire davantage dans les patients présentant des groupes sanguins de non-O, proposant que la sérine virale vise les saccharides des groupes sanguins A, B, et ab dans le procédé de glycosylation. Ainsi, le système immunitaire inné et son lien à l'ABO (H) les groupes sanguins peuvent jouer une fonction clé dans l'infection SARS-CoV-2.

Contrairement à l'activité de cellules, qui est ambiant induite, la production de l'anticorps non-immunisé IgM n'est pas limitée aux cellules de B. Elle peut se produire spontanément en cellules épithéliales murines et humaines. Les études précédentes ont lié l'IgM à l'antigène d'A-like/Tn, un saccharide de GalNAc a lié à la sérine ou à la thréonine.

Les résidus sérine SARS-CoV-2 viraux, mobilisés par le TMPRSS2 de l
Les résidus sérine SARS-CoV-2 viraux, mobilisés par le TMPRSS2 de l'hôte, détournent le métabolisme et les deux groupe sanguin O de GalNAc de l'hôte (H) et groupe sanguin A sont identiquement infectés par l'intermédiaire de l'indépendant de groupe sanguin, glycosylation intermédiaire d'O-GalNAc-Ser de transport-substances (Tn).

L'IgM subit l'ABO (H) la formation de phénotype et se produit sur des surfaces de cellules et des protéines de plasma. Seule la sérine semble affecter la réactivité de cet anticorps, grippant les épitopes variés. « Ainsi, les résidus sérine pourraient également servir d'accepteurs dans l'hébergement phénotypique des activités autoreactive d'anticorps, » écrit l'auteur.

Ce procédé hypothétique pourrait se produire dans la protéine soluble active de plasma de groupe sanguin, telle que la molécule de α2-macroglobulin, dont l'activité de groupe sanguin est strictement liée au type de groupe sanguin de la personne.

Cette molécule est structurellement liée à l'IgM et est impliquée dans le vers le bas-règlement de l'anti-A et l'anti-b activité aux groupes sanguins A et B, respectivement. Le groupe sanguin O met à jour l'anti-A hautement anti-glycan et les anti-b activités et détruit anti-h.

Les niveaux d'anti-A au groupe sanguin B et les anti-b niveaux au groupe sanguin A sont plus bas qu'en anti-A induit d'O. Environmentally de groupe sanguin et anti-b anticorps sont seulement produits au groupe sanguin O. En outre, l'IgG, l'anticorps secondaire à l'anti-A et anti-b semblent être limités seulement à ce groupe sanguin.

Infection SARS-CoV-2 liée aux groupes sanguins

L'auteur écrit SARS-CoV-2 échappe probablement au système immunitaire humain par l'hybridation de l'ABO (H) des groupes sanguins ou en imitant les voies métaboliques de glycosylation.

À tous les groupes sanguins, l'infection se produit par un grippement intermédiaire d'A-like/Tn. Au groupe sanguin O, ceci est remplacé par le fucosylation de mucine-type, synthétisant un antigène hybride de H-type. Ainsi, aux groupes sanguins A, B, et ab, il est possible que le grippement intermédiaire d'A-like/Tn soit remplacé par formation B-allélique de mucine-type d'A-and/or et les anti-UN-ISOAGGLUTINIn ou anti-b niveaux sont réduits.

Au groupe sanguin O, il y a le moins contact avec le virus, étant lié au virus seulement par la formation de l'antigène de H-type. C'est le groupe le plus protégé quand il détruit seulement l'anti-h isoagglutinin mais maintient des réactions secondaires d'IgG.

Au groupe sanguin A, l'anti-A et les anti-h formations sont bloqués, les anti-b niveaux sont bas, et l'IgG n'est pas produit. Au groupe sanguin B, anti-b et anti-h sont bloqués, l'anti-A est inférieur, et l'IgG n'est pas produit. Le groupe sanguin ab moins est protégé contre l'agent pathogène et a le contact le plus intense avec le virus.

Ainsi, le manque d'anti-A et d'anti-b anticorps dans A, groupes sanguins de B, et d'ab, protège les cellules contre l'auto-réactivité contre les structures complémentaires, ne peut pas éviter la formation des structures hybrides dans des opérations postérieures du procédé d'infection.

Il est susceptible que dans l'infection SARS-CoV-2, les processus auto-immun, en particulier aux groupes sanguins de non-O, puissent contribuer aux symptômes sévères. « Cependant, le risque individuel de devenir infecté avec SARS-CoV-2 ou de devenir sérieusement mauvais ne peut pas être prévu a basé sur l'ABO d'une personne (H) seule l'affiliation de groupe sanguin parce que beaucoup d'autres risques existent, » écrit l'auteur.

Avis *Important

Preprints.org publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
  • Arend, P. (2020) Why Blood Group A Individuals Are at Risk Whereas Blood Group O Individuals Might Be Protected from SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection: A Hypothesis Regarding How the Virus Invades the Human Body via ABO(H) Blood Group-Determining Carbohydrates. Preprints. doi:10.20944/preprints202005.0097.v2, https://www.preprints.org/manuscript/202005.0097/v2
Lakshmi Supriya

Written by

Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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