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Perché il gruppo sanguigno O potrebbe più a basso rischio per l'infezione SARS-CoV-2

Infezione dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) che di sindrome respiratorio acuto severo quella malattia di cause COVID-19 piombo a nessun sintomi qualche gente ed a conseguenze severe ed interne in molti altre. Lo sviluppo di una malattia dipende da molti fattori. Per i coronaviruses, questo comprende i tipi differenti di legami fisici e chimici formati fra il virus e le cellule ospiti.

Nell'infezione precedente SAR-CoV, i ricercatori hanno trovato quella O-glicosilazione, o il collegamento dei carboidrati al gruppo dell'ossigeno in proteine, ha svolto un ruolo chiave nello sviluppo di malattia. Per SARS-CoV-2, i ricercatori predicono che qualche cosa di simile può accadere, con il O-glycoproteome essere una componente critica dell'infezione.

Sebbene il ricevitore diconversione umano 2 (ACE2) sembri essere il ricevitore primario del virus in cellule ospiti, il virus probabilmente lega via la formazione di composto intermedio O-glycan, dominata dalla serina dell'amminoacido del virus. In esseri umani, la struttura intermedia risultante, che è indipendente dal gruppo sanguigno, può essere sostituita dai carboidrati specifici all'ABO (H) gruppi sanguigni.

Gruppi sanguigni e risposta immunologica

In un nuovo studio pubblicato come preprint*, Peter Arend dell'università Marburgo di Philipps in Germania propone una teoria di come l'infezione SARS-CoV-2 si presenta via l'associazione dei particolari del carboidrato ai gruppi sanguigni.

Dopo che i attaches del virus alle cellule umane via la proteina ACE2, studi hanno suggerito che durante il trattamento di fusione del host-virus, la serina dell'amminoacido del virus sia critica. È dato che cosa è conosciuto circa serina dagli studi precedenti, altamente probabile che legare alle cellule ospiti si presenta via la O-glicosilazione.

I sintomi di malattia sembrano accadere di più in pazienti con i gruppi sanguigni non-o, suggerenti che la serina virale miri ai saccaridi dei gruppi sanguigni A, B ed ab nel trattamento della glicosilazione. Quindi, il sistema immunitario innato e la sua connessione all'ABO (H) i gruppi sanguigni possono svolgere un ruolo chiave nell'infezione SARS-CoV-2.

Contrariamente ad attività del linfocita B, che in condizioni ambientali è indotta, la produzione dell'anticorpo non immune IgM non si limita ai linfociti B. Può accadere spontaneamente in celle epiteliali murine ed umane. Gli studi precedenti hanno collegato IgM all'antigene di A-like/Tn, un saccaride di GalNAc si è collegato a serina o a teonina.

I residui virali della serina SARS-CoV-2, mobilizzati dal TMPRSS2 di ospite, dirottano il metabolismo del GalNAc di ospite ed entrambe gruppo sanguigno O (H) ed il gruppo sanguigno A sono infettati identicamente via l
I residui virali della serina SARS-CoV-2, mobilizzati dal TMPRSS2 di ospite, dirottano il metabolismo del GalNAc di ospite ed entrambe gruppo sanguigno O (H) ed il gruppo sanguigno A sono infettati identicamente via l'indipendente del gruppo sanguigno, glicosilazione intermedia di O-GalNAc-Ser di trans-specie (Tn).

IgM subisce l'ABO (H) la formazione di fenotipo e si presenta sulle superfici delle cellule e sulle proteine del plasma. La serina da solo sembra pregiudicare la reattività di questo anticorpo, legante i vari epitopi. “Così, i residui della serina hanno potuto anche servire da ricettori nell'accomodazione fenotipica delle attività autoreactive dell'anticorpo,„ scrive l'autore.

Questo trattamento ipotetico potrebbe accadere nella proteina solubile attiva del plasma del gruppo sanguigno, quale la molecola di α2-macroglobulin, di cui l'attività del gruppo sanguigno è collegata rigorosamente con il tipo di gruppo sanguigno della persona.

Questa molecola è collegata strutturalmente con IgM ed è compresa nel giù-regolamento di attività anti--Un e anti--b nei gruppi sanguigni A e B, rispettivamente. Il gruppo sanguigno O mantiene le attività anti--Un e anti--b altamente anti--glycan e perde anti--h.

I livelli Anti--Un nel gruppo sanguigno B ed i livelli anti--b nel gruppo sanguigno A sono più bassi di in anticorpi anti--Un di O. del gruppo sanguigno e anti--b indotti Environmentally sono prodotti soltanto nel gruppo sanguigno O. Ancora, IgG, l'anticorpo secondario ad anti--U'e ad anti--b sembra limitarsi soltanto a questo gruppo sanguigno.

Infezione SARS-CoV-2 relativa ai gruppi sanguigni

L'autore scrive SARS-CoV-2 possibilmente sfugge al sistema immunitario umano tramite l'ibridazione dell'ABO (H) gruppi sanguigni o imitando le vie metaboliche della glicosilazione.

In tutti i gruppi sanguigni, l'infezione si presenta tramite un'associazione del composto intermedio di A-like/Tn. Nel gruppo sanguigno O, questo è sostituito dal fucosylation mucina tipo, sintetizzante un antigene H tipo ibrido. Quindi, nei gruppi sanguigni A, B ed ab, è possibile che l'associazione intermedia di A-like/Tn sia sostituita da formazione mucina tipa B-allelic di A-and/or ed i livelli anti--UN-ISOAGGLUTINIn o anti--b sono diminuiti.

Nel gruppo sanguigno O, c'è il meno contatto con il virus, essendo limitando al virus soltanto dalla formazione dell'antigene H tipo. È il gruppo più protetto quando perde soltanto il isoagglutinin anti--h ma conserva le risposte secondarie di IgG.

Nel gruppo sanguigno A, le formazioni anti--Un e anti--h sono bloccate, i livelli anti--b sono bassi e IgG non è prodotto. Nel gruppo sanguigno B, anti--b e anti--h sono bloccati, anti--Un è basso e IgG non è prodotto. Il gruppo sanguigno ab è il più minimo protetto dall'agente patogeno ed ha il più forte contatto con il virus.

Quindi, la mancanza di anticorpi anti--Un e anti--b in gruppi sanguigni di A, di B e di ab, protegge le celle dalla auto-reattività dalle strutture complementari, non può impedire la formazione di strutture ibride ai punti successivi del trattamento di infezione.

È probabile che nell'infezione SARS-CoV-2, i trattamenti autoimmuni, specialmente nei gruppi sanguigni non-o, possono contribuire ai sintomi severi. “Tuttavia, il rischio determinato di diventare infettato con SARS-CoV-2 o di diventare seriamente malato non può essere preveduto ha basato sull'ABO di una persona (H) l'affiliazione del gruppo sanguigno da solo perché molti altri rischi esistono,„ scrive l'autore.

Avviso *Important

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Journal reference:
  • Arend, P. (2020) Why Blood Group A Individuals Are at Risk Whereas Blood Group O Individuals Might Be Protected from SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection: A Hypothesis Regarding How the Virus Invades the Human Body via ABO(H) Blood Group-Determining Carbohydrates. Preprints. doi:10.20944/preprints202005.0097.v2, https://www.preprints.org/manuscript/202005.0097/v2
Lakshmi Supriya

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Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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