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Porqué pudo el tipo de sangre O más poco arriesgado para la infección SARS-CoV-2

Infección por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática que esa enfermedad de las causas COVID-19 lleva a ningunos síntomas en algunas personas y a consecuencias severas y fatales en muchos otras. El revelado de una enfermedad depende de muchos factores. Para los coronaviruses, esto incluye los diversos tipos de vínculos físicos y químicos formados entre el virus y las células huesped.

En la infección anterior SARS-CoV, los investigadores encontraron ese O-glycosylation, o la agregación de hidratos de carbono al grupo del oxígeno en proteínas, desempeñó un papel dominante en el revelado de la enfermedad. Para SARS-CoV-2, los investigadores predicen que algo similar puede suceso, con el O-glycoproteome el ser un componente crítico de la infección.

Aunque el receptor angiotensina-que convierte humano 2 (ACE2) aparezca ser el receptor primario del virus en células huesped, el virus ata probablemente vía la formación de un intermedio O-glycan, dominada por la serina del aminoácido del virus. En seres humanos, la estructura intermedia resultante, que es independiente del grupo sanguíneo, se puede reemplazar por los hidratos de carbono específicos al ABO (H) grupos sanguíneos.

Grupos sanguíneos y reacción inmunológica

En un nuevo estudio publicado como preprint*, Peter Arend de la universidad Marburgo de Philipps en Alemania propone una teoría de cómo la infección SARS-CoV-2 ocurre vía el atascamiento de los específicos del hidrato de carbono a los grupos sanguíneos.

Después de que los attaches del virus a las células humanas vía la proteína ACE2, estudios hayan sugerido que durante el proceso de la fusión del ordenador principal-virus, la serina del aminoácido del virus es crítica. Se da qué se sabe sobre la serina de estudios anteriores, altamente probable que el atar a las células huesped ocurre vía el O-glycosylation.

Los síntomas de la enfermedad parecen ocurrir más en pacientes con los grupos sanguíneos del non-O, sugiriendo que la serina viral apunta los sacáridos de los grupos sanguíneos A, B, y AB en el proceso del glycosylation. Así, el sistema inmune natural y su conexión al ABO (H) los grupos sanguíneos pueden desempeñar un papel dominante en la infección SARS-CoV-2.

En contraste con la actividad del linfocito B, que ambientalmente se induce, la producción de anticuerpo no-inmune IgM no se restringe a las células de B. Puede ocurrir espontáneamente en células epiteliales murine y humanas. Los estudios anteriores han conectado IgM al antígeno de A-like/Tn, un sacárido de GalNAc conectó a la serina o a la treonina.

Los residuos virales de la serina SARS-CoV-2, movilizados por el TMPRSS2 del ordenador principal, secuestran el metabolismo de GalNAc del ordenador principal y ambo el grupo sanguíneo O (infectan H) y al grupo sanguíneo A idénticamente vía la independiente del grupo sanguíneo, glycosylation intermedio de O-GalNAc-Ser de las transporte-especies (Tn).
Los residuos virales de la serina SARS-CoV-2, movilizados por el TMPRSS2 del ordenador principal, secuestran el metabolismo de GalNAc del ordenador principal y ambo el grupo sanguíneo O (infectan H) y al grupo sanguíneo A idénticamente vía la independiente del grupo sanguíneo, glycosylation intermedio de O-GalNAc-Ser de las transporte-especies (Tn).

IgM experimenta al ABO (H) la formación del fenotipo y ocurre en superficies de la célula y proteínas del plasma. La serina solamente parece afectar a la reactividad de este anticuerpo, atando los diversos epitopos. “Así, los residuos de la serina pudieron también servir como aceptores en el alojamiento fenotípico de las actividades autoreactive del anticuerpo,” escriben al autor.

Este proceso hipotético podría ocurrir en la proteína soluble activa del plasma del grupo sanguineo, tal como la molécula de α2-macroglobulin, cuya actividad del grupo sanguíneo se relaciona estrictamente con el tipo de grupo sanguíneo de la persona.

Esta molécula se relaciona estructural con IgM y está implicada en la hacia abajo-regla de la actividad anti-UNo y anti-b en los grupos sanguíneos A y B, respectivamente. El grupo sanguíneo O mantiene las actividades antis-UNo y antis-b altamente antis-glycan y pierde anti-h.

Los niveles Antis-UNo en el grupo sanguíneo B y los niveles antis-b en el grupo sanguíneo A son más inferiores que en anticuerpos antis-UNo de O. del grupo sanguíneo y antis-b inducidos Environmentally se producen solamente en el grupo sanguíneo O. Además, IgG, el anticuerpo secundario a anti-UNo y a anti-b parece ser restringido solamente a este grupo sanguíneo.

Infección SARS-CoV-2 relacionada con los grupos sanguíneos

El autor escribe SARS-CoV-2 escape posiblemente el sistema inmune humano por el hibridación del ABO (H) los grupos sanguíneos o imitando los caminos metabólicos del glycosylation.

En todos los grupos sanguíneos, la infección ocurre al lado de un atascamiento intermedio de A-like/Tn. En el grupo sanguíneo O, esto es reemplazada por el mucina-tipo fucosylation, sintetizando un H-tipo híbrido antígeno. Así, en los grupos sanguíneos A, B, y AB, es posible que el atascamiento intermedio de A-like/Tn es reemplazado por el mucina-tipo B-alélico formación de A-and/or y los niveles antis-UNO-ISOAGGLUTINIn o antis-b están reducidos.

En el grupo sanguíneo O, hay el menos contacto con el virus, siendo limitado al virus solamente por la formación del H-tipo antígeno. Es el grupo protegido cuando pierde solamente el isoagglutinin anti-h pero conserva las reacciones secundarias de IgG.

En el grupo sanguíneo A, se ciegan las formaciones antis-UNo y antis-h, los niveles antis-b son inferiores, e IgG no se produce. En el grupo sanguíneo B, anti-b y anti-h se ciegan, anti-UNo es inferior, e IgG no se produce. El grupo sanguíneo AB se protege lo más menos posible contra el patógeno y tiene el contacto más fuerte con el virus.

Así, la falta de anticuerpos antis-UNo y antis-b en los grupos sanguíneos de A, de B, y del AB, protege las células contra uno mismo-reactividad contra las estructuras complementarias, no puede prevenir la formación de estructuras híbridas en pasos posteriores del proceso de la infección.

Es probable que en la infección SARS-CoV-2, los procesos autoinmunes, determinado en grupos sanguíneos del non-O, puedan contribuir a los síntomas severos. “Sin embargo, el riesgo individual de llegar a estar infectado con SARS-CoV-2 o de llegar a estar seriamente enfermo no se puede predecir basó en el ABO de una persona (H) la afiliación del grupo sanguíneo solamente porque existen muchos otros riesgos,” escribe al autor.

Advertencia *Important

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Journal reference:
  • Arend, P. (2020) Why Blood Group A Individuals Are at Risk Whereas Blood Group O Individuals Might Be Protected from SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection: A Hypothesis Regarding How the Virus Invades the Human Body via ABO(H) Blood Group-Determining Carbohydrates. Preprints. doi:10.20944/preprints202005.0097.v2, https://www.preprints.org/manuscript/202005.0097/v2
Lakshmi Supriya

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Lakshmi Supriya

Lakshmi Supriya got her BSc in Industrial Chemistry from IIT Kharagpur (India) and a Ph.D. in Polymer Science and Engineering from Virginia Tech (USA).

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