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Le traitement neuf peut aider à traiter ou éviter la sclérose en plaques

La sclérose en plaques, une maladie auto-immune du système nerveux central qui affecte des millions mondiaux, peut entraîner des sympt40mes débilitants pour ceux qui souffrent de elle.

Bien que les demandes de règlement existent, les chercheurs recherchent toujours les traitements qui pourraient plus effectivement traiter la maladie, ou même l'évitent totalement.

Les chercheurs à l'école de Pritzker du bureau d'études moléculaire (PME) à l'Université de Chicago ont conçu un traitement neuf pour la sclérose en plaques (MS) en protégeant par fusible une cytokine à une protéine du sang. Chez les souris, cette combinaison a empêché les cellules immunitaires destructrices d'infiltrer le système nerveux central et a diminué le nombre de cellules qui jouent un rôle dans le développement de milliseconde, menant à moins sympt40mes et même à prévention des maladies.

Leurs résultats, 12 octobre publié en génie biomédical de nature de tourillon, ont pu éventuellement mener à un traitement neuf pour la maladie.

Le résultat passionnant est que nous pouvons supprimer des sympt40mes de milliseconde d'une manière dont est plus efficace que des traitements actuels. »

Jeffrey Hubbell, professeur d'Eugene Bell dans le bureau d'études de tissu et co-auteur du papier

Traitement obligatoire à une protéine du sang

Tandis que la plupart des cellules immunitaires aident à protéger le fuselage contre la maladie, dans les patients avec la milliseconde, les cellules immunitaires autoreactive infiltrez les dégâts de système nerveux central et de cause. Les études récentes ont prouvé que Th17 les cellules, les cellules immunitaires qui sont activées dans les organes lymphoïdes secondaires du fuselage, émigrent au cerveau et jouent un rôle dans la gravité de la maladie. Plusieurs médicaments pour traiter le travail de milliseconde en séquestrant ces cellules dans les ganglions lymphatiques et en les empêchant de viser le tissu, mais ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires défavorables.

L'interleukine 4 (IL-4), une cytokine anti-inflammatoire, est connue pour supprimer les gènes qui entraînent la milliseconde et s'est avérée pour supprimer la remise en service des cellules Th17. Pour l'employer comme traitement potentiel, chercheurs requis pour trouver une voie de maintenir l'IL-4 dans les organes lymphoïdes secondaires pour s'assurer que les cellules Th17 ont été supprimées et n'ont pas émigré.

Pour faire ceci, elles bondissent l'IL-4 à une protéine du sang et injecté lui dans les souris qui ont eu l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (le modèle de souris de la milliseconde) et constaté qu'elle a fait rester l'IL-4 dans les organes lymphoïdes secondaires. Le résultat était infiltration réduite des cellules Th17 dans la moelle épinière. Cela a supprimé la maladie et a eu comme conséquence moins sympt40mes.

Une voie neuve potentielle d'éviter la milliseconde

Les chercheurs ont également constaté que le traitement a même empêché la milliseconde de se développer dans la majorité de souris qu'ils ont traitées avec lui.

« C'est la première fois n'importe qui a montré comment la fusion de cette protéine aux cytokines immunodépressrices peut traiter et éviter la sclérose en plaques, » a dit juin Ishihara, un ancien chercheur post-doctoral dans le groupe de Hubbell et auteur Co-correspondant du papier.

Bien que le traitement ait montré peu d'effets secondaires négatifs, les chercheurs étudieront ensuite formellement la toxicité du traitement dans l'espoir de le déménager éventuellement aux tests cliniques humains.

« Cette demande de règlement pourrait potentiellement auto-être administrée par des patients de milliseconde à l'intérieur des frontières avec un crayon lecteur d'injecteur, » Hubbell a dit. « Nous pensons que c'est d'une manière imminente traduisible et pourrait aboutir à améliorer la qualité de vie, avec moins sympt40mes, pour ceux avec la maladie. »

Source:
Journal reference:

Ishihara, A., et al. (2020) Prolonged residence of an albumin–IL-4 fusion protein in secondary lymphoid organs ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis. Nature Biomedical Engineering.  doi.org/10.1038/s41551-020-00627-3.