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L'infection SARS-CoV-2 des artères carotides peut expliquer la participation vasculaire dans COVID-19

Une étude neuve publiée sur le bioRxiv* de serveur de prétirage en octobre 2020 prouve que le virus entraînant COVID-19, à savoir, SARS-CoV-2, produit l'infection réplicative dans les artères carotides et affecte les réactions vasculaires. Ceci a pu avoir un profond portant sur la compréhension de la maladie et de sa demande de règlement clinique.

Signes de participation vasculaire dans COVID-19

COVID-19 a ravagé la population mondiale, en grande partie entraînant des symptômes respiratoires. Un important pourcentage des patients ont développé l'échec (ARDS) de syndrome de détresse respiratoire aigu et de multi-organe, et au-dessus de million sont morts. Des personnes plus anciennes et plus malades sont la maladie sévère ou critique d'une façon disproportionnée encline.

Dans plusieurs de ces patients, le virus a été trouvé dans la circulation sanguine et dans les organes autres que le poumon. Dans une séries d'autopsies effectuées sur un grand groupe de patients qui avaient succombé

à l'infection, les chercheurs ont découvert la présence de l'embolie ou de la thrombose veineuse profonde d'artère pulmonaire dans ~40% de cas. Ceci prouve que le virus produit des anomalies dans la coagulation. Dans cinq plus jeunes patients, frottez en raison de la participation de grands récipients, y compris l'artère carotide dans au moins un cas, a été montré pour s'être produit.

D'autres cas des malformations vasculaires liées à COVID-19 ont été montrés. Ceux-ci comprennent des sympt40mes liés au cerveau. La pathologie sous-jacente peut être inflammation de la garniture endothéliale des vaisseaux sanguins.

Charges virales élevées dans les échantillons carotides

Dans l'étude actuelle, les chercheurs avaient l'habitude l'ACP de temps réel pour mesurer des titres d'ARN viral dans les échantillons typiques d'artère carotide provenant de 32 patients, avec les échantillons appariés de poumon et de gorge. Dans tous les cas, les charges virales dans le poumon étaient haut, indiquant la présence de la pneumonie virale. Supplémentaire, dans plus de 80% des échantillons, l'ARN viral a été trouvé dans les artères carotides, avec les charges virales étant assimilé élevées en ce tissu.

L'examen microscopique du tissu d'artère carotide a montré que les récipients montraient les caractéristiques prévues pour l'âge du patient, mais avec l'inflammation modérée. On n'a observé aucun signe d'inflammation endothéliale ou de vasculitis.

Les chercheurs ont alors essayé d'isoler les particules virales infectieuses des échantillons d'artère carotide et des 10 prélèvements de tissu assortis différents provenant de 7 patients. Dans cinq de ces patients, la virémie avait été confirmée avant la mort. Le virus a été avec succès isolé dans 75% des échantillons d'artère carotide et de veine saphène et dans le poumon, la gorge, et le jéjunum.

Reproduisant l'infection déterminée

L'ARN viral de tous ces sites a été ordonnancé et avéré identique dans les échantillons de poumon et d'artère carotide provenant des mêmes patients. Cependant, il y avait des variations uniques de nucléotide des tensions ordonnancées de différents patients. Toutes les séquences récupérées d'ARN viral appartiennent aux tensions européennes le plus couramment de diffusion.

Les chercheurs ont conclu que le virus infectieux pourrait être isolé dans les organes des patients de non-survivance seulement si la virémie se produit avant la mort, et le régime de l'isolement correspond attentivement à la charge virale dans chaque organe. Cependant, ils ne pourraient pas rechercher le virus d'autres tissus tels que le foie ou le cerveau.

La présence de reproduire le virus dans le poumon et cinq des sept artères carotides a été confirmée en trouvant SARS-CoV-2 subgenomic abondant RNAs. Les autres deux échantillons d'artère ont montré la qualité inférieure d'ARN et n'ont pas pu être ordonnancés. Les niveaux de réplication étaient aussi élevés qu'ou plus haut que ceux observés dans les échantillons de poumon.

Les auteurs concluent, « ensemble ces caractéristiques indiquent que SARS-CoV-2 infecte et des répliques dans les artères carotides. »

(a) La synthèse montre une coupe transversale de carotis d
(a) La synthèse montre une coupe transversale de carotis d'un A. counterstained avec la hématoxyline et soumis à l'ARN SARS-CoV-2 in situ l'hybridation. (b) Fermez-vous de la région enfermée dans une boîte B en (a). (c) Fin de la région enfermée dans une boîte C, qui dépeint la souillure d'immunohistochimique de la protéine de la pointe SARS-CoV-2 dans une partie consécutive à (a). (d) Souillure d'immunofluorescence des noyaux et de la protéine de pointe en cellules endothéliales vues dans une partie consécutive à la partie montrée en (a). Les barres d'écaille représentent le μm 300 le μm (a) et 20 (b, c, d).

Infection endothéliale confirmée

Examinant la structure d'artère carotide en détail, elles ont employé l'hybridation in situ d'ARN de la plus-boucle SARS-CoV-2, et les méthodes immunologiques comme l'immunofluorescence et l'immunohistochimie ont dirigé contre l'antigène viral de pointe, pour trouver les cellules exactes dans le tissu d'artère carotide qui a hébergé le virus reproduisant activement. Ceci a prouvé que l'ARN viral était dans la couche endothéliale.

Transcriptomics en tissu artériel de deux des patients, contre deux patients de référence sans COVID-19, a montré l'expression réduite des voies d'interféron du type I et du type II dans les artères SARS-CoV-2 infectées. Ceci est conforme aux états récents prouvant que l'immunité innée et les voies liées à l'interféron de signalisation downregulated en cellules infectées par ces virus et modèles animaux.

Réactions immunodépressrices

Les chercheurs ont constaté que des gènes qui devraient être fortement exprimés en cas d'inflammation endothéliale et angiogenèse, telle que VCAM et NFκB, et les TIE1 et les EGR1, respectivement, downregulated au lieu nettement dans les artères infectées.

Ceci indique, ils disent, « que l'infection SARS-CoV-2 induit une condition anti-inflammatoire et anti-proliférative intense dans des vaisseaux sanguins. »

Ce qui trouve est également en accord avec les études récentes qui montrent que le virus exerçait un effet modulatory significatif sur l'immunité. D'autres études seront nécessaires pour confirmer cet effet, cependant, donné cela ces patients a eu la leucémie aiguë myéloïde et la myélofibrose, respectivement, qui ont pu avoir contribué à l'immunodépression.

Implications

Les chercheurs postulent qu'une fois que la virémie se produit, le virus infecte l'endothélium vasculaire et détermine la réplication.

Ceci aboutit à un downregulation des réactions vasculaires normales, et à l'écart autre du virus dans les organes multiples. Ceci pourrait expliquer le cas de la maladie appelée de Kawasaki d'état pédiatrique dans laquelle les artères de support-calibre sont enflammées, chez les enfants avec COVID-19. Plus de recherche jettera assurément la lumière sur le rôle joué par l'artère carotide et toute autre infection vasculaire par le virus dans la pathogénie, le phénotype clinique et la participation d'organe dans COVID-19.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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