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L'infezione SARS-CoV-2 delle arterie carotiche può spiegare la partecipazione vascolare a COVID-19

Un nuovo studio pubblicato sul bioRxiv* del " server " della pubblicazione preliminare nell'ottobre 2020 indica che il virus che causa COVID-19, vale a dire, SARS-CoV-2, produce l'infezione ripetitiva nelle arterie carotiche e pregiudica le risposte vascolari. Ciò ha potuto avere un profondo riguardante la comprensione della malattia e del suo trattamento clinico.

Segni della partecipazione vascolare a COVID-19

COVID-19 ha devastato la popolazione universalmente, principalmente causando i sintomi respiratori. Una percentuale importante dei pazienti ha sviluppato la sindrome di emergenza respiratoria e (ARDS) l'errore acuti dell'multi-organo e più di milione sono morto. Le più vecchie e persone più malate sono a malattia severa o critica sproporzionatamente incline.

In molti di questi pazienti, il virus è stato trovato nella circolazione sanguigna e negli organi all'infuori del polmone. In una serie delle autopsie effettuate su un grande gruppo di pazienti che avevano soccombuto

all'infezione, i ricercatori hanno scoperto la presenza di embolia dell'arteria polmonare o la trombosi venosa profonda in ~40% dei casi. Ciò indica che il virus produce le anomalie nella coagulazione. In cinque più giovani pazienti, segni dovuto la partecipazione di grandi imbarcazioni, compreso l'arteria carotica in almeno un caso, è stato indicato per accadere.

Altre istanze delle anomalie vascolari connesse con COVID-19 sono state indicate. Questi comprendono i sintomi in relazione con il cervello. La patologia di fondo può essere infiammazione del rivestimento endoteliale dei vasi sanguigni.

Alti caricamenti virali in campioni carotici

Nello studio corrente, i ricercatori hanno usato la PCR in tempo reale per misurare i titoli virali del RNA nei campioni tipici dell'arteria carotica da 32 pazienti, con i campioni abbinati della gola e del polmone. In tutti i casi, i caricamenti virali nel polmone erano alti, indicando la presenza di polmonite virale. Ulteriormente, dentro più di 80% dei campioni, il RNA virale è stato trovato nelle arterie carotiche, con i caricamenti virali che sono similmente alti in questo tessuto.

L'esame al microscopio del tessuto dell'arteria carotica ha mostrato le imbarcazioni per mostrare le funzionalità previste per l'età del paziente, ma con infiammazione moderata. Nessun segno di infiammazione endoteliale o di vasculite è stato osservato.

I ricercatori poi hanno provato ad isolare le particelle virali contagiose dai campioni dell'arteria carotica e da altri 10 campioni di corrispondenza del tessuto da 7 pazienti. In cinque di questi pazienti, la viremia era stata confermata prima della morte. Il virus è stato isolato con successo da 75% dei campioni del filone safeno e dell'arteria carotica e dal polmone, dalla gola e dal digiuno.

Ripiegando infezione stabilita

Il RNA virale da tutti questi siti è stato ordinato e risultato identico nei campioni dell'arteria carotica e del polmone dagli stessi pazienti. Tuttavia, c'erano le singole variazioni del nucleotide negli sforzi ordinati dai pazienti differenti. Tutte le sequenze virali recuperate del RNA appartengono agli sforzi europei il più comunemente di circolazione.

I ricercatori hanno concluso che il virus contagioso potrebbe essere isolato dagli organi dei pazienti non sopravviventi soltanto se la viremia si presenta prima della morte e la tariffa di isolamento corrisponde molto attentamente al caricamento virale in ogni organo. Tuttavia, non potrebbero recuperare il virus da altri tessuti quali il fegato o il cervello.

La presenza di replica del virus sia in polmone che in cinque delle sette arterie carotiche è stata confermata trovando SARS-CoV-2 subgenomic abbondante RNAs. I due campioni rimanenti dell'arteria hanno mostrato la qualità cattiva del RNA e non hanno potuto essere ordinati. I livelli elevati della replica erano quanto o più superiore a quelli osservati nei campioni del polmone.

Gli autori concludono, “questi dati indicano insieme che SARS-CoV-2 infetta e repliche in arterie carotiche.„

(a) La generalità mostra una sezione trasversale dei carotis di un A. counterstained con Hematoxylin e sottoposti all
(a) La generalità mostra una sezione trasversale dei carotis di un A. counterstained con Hematoxylin e sottoposti all'ibridazione in situ del RNA SARS-CoV-2. (b) vicino su della regione inscatolata B dentro (a). (c) vicino su della regione inscatolata C, che descrive la macchiatura immunohistochemical della proteina della punta SARS-CoV-2 in una sezione consecutiva (a). (d) macchiatura di immunofluorescenza dei nuclei e della proteina della punta in celle endoteliali vedute in una sezione consecutiva alla sezione indicata dentro (a). Le barre del disgaggio rappresentano 300 il μm (a) e 20 μm (b, c, d).

Infezione endoteliale confermata

Esaminando la struttura dell'arteria carotica dettagliatamente, hanno usato l'ibridazione in situ del RNA del più-filo SARS-CoV-2 ed i metodi immunologici come l'immunofluorescenza ed il immunohistochemistry hanno diretto contro l'antigene virale della punta, per individuare le celle esatte nel tessuto dell'arteria carotica che harbored il virus attivamente di replica. Ciò ha indicato che il RNA virale era nel livello endoteliale.

Transcriptomics in tessuto arterioso da due dei pazienti, contro due pazienti di referenza senza COVID-19, indicato l'espressione diminuita di tipo I e di tipo vie dell'interferone di II nel SARS-CoV-2 ha infettato le arterie. Ciò è d'accordo con i rapporti recenti che indicano che l'immunità innata e le vie in relazione con l'interferone di segnalazione downregulated in celle infettate da questi modelli dell'animale e del virus.

Risposte immunosopressive

I ricercatori hanno trovato che i geni che dovrebbero essere espressi forte nel caso di infiammazione endoteliale ed angiogenesi, quali VCAM e NFκB e TIE1 e EGR1, rispettivamente, invece contrassegnato downregulated nelle arterie infettate.

Ciò indica, essi dice, “che l'infezione SARS-CoV-2 induce un forte stato antinfiammatorio ed antiproliferativo in vasi sanguigni.„

Ciò che trova è egualmente in accordo gli studi recenti che mostrano il virus per avere un effetto modulatory significativo su immunità. Ulteriori studi saranno necessari confermare questo effetto, tuttavia, dato che questi pazienti hanno avuti la leucemia mieloide acuta e mielofibrosi, rispettivamente, che possono contribuire all'immunosoppressione.

Implicazioni

I ricercatori postulano che una volta che la viremia accade, il virus infetta l'endotelio vascolare e stabilisce la replica.

Ciò piombo ad un downregulation delle risposte vascolari normali e ad ulteriore diffusione del virus negli organi multipli. Ciò potrebbe spiegare l'avvenimento dello stato pediatrico chiamato malattia di Kawasaki in cui le arterie di media-calibro sono infiammate, in bambini con COVID-19. La più ricerca farà luce indubbiamente sul ruolo svolto dall'arteria carotica e sull'altra infezione vascolare dal virus nella patogenesi, nel fenotipo clinico e nella partecipazione dell'organo in COVID-19.

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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