Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

A infecção SARS-CoV-2 de artérias carotídeas pode explicar a participação vascular em COVID-19

Um estudo novo publicado no bioRxiv* do server da pré-impressão em outubro de 2020 mostra que o vírus que causa COVID-19, a saber, SARS-CoV-2, produz a infecção replicative nas artérias carotídeas e afecta as respostas vasculares. Isto podia ter um rolamento profundo na compreensão da doença e de seu tratamento clínico.

Sinais da participação vascular em COVID-19

COVID-19 devastou a população no mundo inteiro, na maior parte causando sintomas respiratórios. Uma porcentagem importante dos pacientes desenvolveu a síndrome de aflição respiratória e (ARDS) a falha agudas do multi-órgão, e sobre milhão morreram. Uns indivíduos mais velhos e mais doentes são doença severa ou crítica desproporcionalmente inclinada.

Em muitos destes pacientes, o vírus foi encontrado na circulação sanguínea e nos órgãos diferentes do pulmão. Em uma série de autópsias realizadas em um grande grupo de pacientes que tinham sucumbido

à infecção, os investigador descobriram a presença de embolismo da artéria pulmonaa ou a trombose profunda da veia em ~40% dos casos. Isto mostra que o vírus produz anomalias na coagulação. Em cinco pacientes mais novos, afague devido à participação de grandes embarcações, incluindo a artéria carotídea pelo menos em um caso, foi mostrado para ter ocorrido.

Outros exemplos das anomalias vasculares associadas com o COVID-19 foram mostrados. Estes incluem sintomas cérebro-relacionados. A patologia subjacente pode ser inflamação do forro endothelial dos vasos sanguíneos.

Cargas virais altas em amostras carotídeas

No estudo actual, os pesquisadores usaram o PCR do tempo real para medir titers virais do RNA nas amostras típicas da artéria carotídea de 32 pacientes, com as amostras combinadas do pulmão e da garganta. Em todos os casos, as cargas virais no pulmão eram altas, indicando a presença de pneumonia viral. Adicionalmente, dentro sobre 80% das amostras, o RNA viral foi encontrado nas artérias carotídeas, com as cargas virais que são similarmente altas neste tecido.

O exame microscópico do tecido da artéria carotídea mostrou as embarcações para mostrar as características previstas para a idade do paciente, mas com inflamação moderado. Nenhum sinal da inflamação endothelial ou do vasculitis foi observado.

Os pesquisadores tentaram então isolar partículas virais infecciosas das amostras da artéria carotídea e de outras 10 amostras de harmonização de tecido de 7 pacientes. Em cinco destes pacientes, o viremia tinha sido confirmado antes da morte. O vírus foi isolado com sucesso de 75% das amostras da artéria carotídea e da veia saphenous e do pulmão, da garganta, e do jejunum.

Replicating a infecção estabelecida

O RNA viral de todos estes locais foi arranjado em seqüência e encontrado para ser idêntico nas amostras do pulmão e da artéria carotídea dos mesmos pacientes. Contudo, havia umas únicas variações do nucleotide nas tensões arranjadas em seqüência dos pacientes diferentes. Todas as seqüências virais recuperadas do RNA pertencem às tensões européias o mais geralmente de circulação.

Os pesquisadores concluíram que o vírus infeccioso poderia ser isolado dos órgãos de pacientes desobrevivência somente se o viremia ocorre antes da morte, e a taxa de isolamento corresponde pròxima com a carga viral em cada órgão. Contudo, não poderiam recuperar o vírus de outros tecidos tais como o fígado ou o cérebro.

A presença de replicating o vírus no pulmão e em cinco das sete artérias carotídeas foi confirmada encontrando SARS-CoV-2 subgenomic abundante RNAs. As duas amostras permanecendo da artéria mostraram a baixa qualidade do RNA e não puderam ser arranjadas em seqüência. Os níveis da réplica eram tão altos quanto ou mais altamente do que aqueles observados nas amostras do pulmão.

Os autores concluem, “junto estes dados indicam que SARS-CoV-2 contamina e replicates em artérias carotídeas.”

(a) A vista geral mostra um secção transversal dos carotis de um A. counterstained com Hematoxylin e sujeitados à hibridação in situ do RNA SARS-CoV-2. (b) Feche acima da região encaixotada B em (a). (c) Fim acima da região encaixotada C, que descreve a mancha immunohistochemical da proteína do ponto SARS-CoV-2 em uma secção consecutiva a (a). (d) Mancha da imunofluorescência dos núcleos e da proteína do ponto nas pilhas endothelial vistas em uma secção consecutiva à secção mostrada em (a). As barras da escala representam o μm 300 o μm (a) e 20 (b, c, d).
(a) A vista geral mostra um secção transversal dos carotis de um A. counterstained com Hematoxylin e sujeitados à hibridação in situ do RNA SARS-CoV-2. (b) Feche acima da região encaixotada B em (a). (c) Fim acima da região encaixotada C, que descreve a mancha immunohistochemical da proteína do ponto SARS-CoV-2 em uma secção consecutiva a (a). (d) Mancha da imunofluorescência dos núcleos e da proteína do ponto nas pilhas endothelial vistas em uma secção consecutiva à secção mostrada em (a). As barras da escala representam o μm 300 o μm (a) e 20 (b, c, d).

Infecção Endothelial confirmada

Examinando a estrutura da artéria carotídea em detalhe, usaram a hibridação in situ do RNA da mais-costa SARS-CoV-2, e os métodos imunológicos como a imunofluorescência e o immunohistochemistry dirigiram contra o antígeno viral do ponto, para detectar as pilhas exactas no tecido da artéria carotídea que abrigou o vírus activamente replicating. Isto mostrou que o RNA viral estava na camada endothelial.

Transcriptomics no tecido arterial de dois dos pacientes, contra dois pacientes do controle sem COVID-19, mostrado expressão reduzida do tipo eu e do tipo caminhos da interferona de II no SARS-CoV-2 contaminei artérias. Isto concorda com os relatórios recentes que mostram que a imunidade inata e os caminhos interferona-relacionados da sinalização downregulated nas pilhas contaminadas por estes modelos do vírus e do animal.

Respostas Immunosuppressive

Os pesquisadores encontraram que os genes que devem fortemente ser expressados em caso da inflamação e angiogênese endothelial, tal como VCAM e NFκB, e TIE1 e EGR1, respectivamente, pelo contrário downregulated marcada nas artérias contaminadas.

Isto indica, eles diz, “que a infecção SARS-CoV-2 induz um estado anti-inflamatório e antiproliferativo forte em vasos sanguíneos.”

Isto que encontra é igualmente em conformidade com os estudos recentes que mostram o vírus para ter um efeito modulatory significativo na imunidade. Uns estudos mais adicionais serão necessários confirmar este efeito, contudo, dado que estes pacientes tiveram a leucemia mielóide aguda e o myelofibrosis, respectivamente, que podem ter contribuído ao immunosuppression.

Implicações

Os investigador postulam que uma vez que o viremia ocorre, o vírus contamina o endothelium vascular e estabelece a réplica.

Isto conduz a um downregulation de respostas vasculares normais, e à propagação mais adicional do vírus em órgãos múltiplos. Isto poderia explicar a ocorrência da condição pediatra chamada a doença de Kawasaki em que as artérias do media-calibre são inflamadas, nas crianças com COVID-19. Mais pesquisa derramará indubitàvelmente a luz no papel jogado pela artéria carotídea e na outra infecção vascular pelo vírus na patogénese, no fenótipo clínico e na participação do órgão em COVID-19.

Observação *Important

o bioRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Thomas, Liji. (2020, October 14). A infecção SARS-CoV-2 de artérias carotídeas pode explicar a participação vascular em COVID-19. News-Medical. Retrieved on April 21, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20201014/SARS-CoV-2-infection-of-carotid-arteries-may-explain-vascular-involvement-in-COVID-19.aspx.

  • MLA

    Thomas, Liji. "A infecção SARS-CoV-2 de artérias carotídeas pode explicar a participação vascular em COVID-19". News-Medical. 21 April 2021. <https://www.news-medical.net/news/20201014/SARS-CoV-2-infection-of-carotid-arteries-may-explain-vascular-involvement-in-COVID-19.aspx>.

  • Chicago

    Thomas, Liji. "A infecção SARS-CoV-2 de artérias carotídeas pode explicar a participação vascular em COVID-19". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20201014/SARS-CoV-2-infection-of-carotid-arteries-may-explain-vascular-involvement-in-COVID-19.aspx. (accessed April 21, 2021).

  • Harvard

    Thomas, Liji. 2020. A infecção SARS-CoV-2 de artérias carotídeas pode explicar a participação vascular em COVID-19. News-Medical, viewed 21 April 2021, https://www.news-medical.net/news/20201014/SARS-CoV-2-infection-of-carotid-arteries-may-explain-vascular-involvement-in-COVID-19.aspx.