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La infección SARS-CoV-2 de arterias carótidas puede explicar la implicación vascular en COVID-19

Un nuevo estudio publicado en el bioRxiv* del servidor de la prueba preliminar muestra que el virus que causa COVID-19, a saber, SARS-CoV-2, produce la infección replicativa en las arterias carótidas y afecta en octubre de 2020 a las reacciones vasculares. Esto podía tener un profundo concerniente la comprensión de la enfermedad y de su tratamiento clínico.

Signos de la implicación vascular en COVID-19

COVID-19 ha devastado la población por todo el mundo, sobre todo causando síntomas respiratorios. Un porcentaje importante de pacientes ha desarrollado síndrome de señal de socorro respiratoria y (ARDS) falla agudos del multi-órgano, y sobre millón han muerto. Individuos más viejos y más enfermos son enfermedad severa o crítica desproporcionado propensa.

En muchos de estos pacientes, el virus se ha encontrado en la circulación sanguínea y en órganos con excepción del pulmón. En una serie de autopsias realizadas en un grupo grande de los pacientes que habían sucumbido

a la infección, los investigadores descubrieron la presencia de embolia de la arteria pulmonar o la trombosis profunda de la vena en el ~40% de casos. Esto muestra que el virus produce anormalidades en la coagulación. En cinco pacientes más jovenes, frote ligeramente debido a la implicación de buques grandes, incluyendo la arteria carótida en por lo menos un caso, fue mostrado para haber ocurrido.

Otros casos de las anormalidades vasculares asociadas a COVID-19 se han mostrado. Éstos incluyen síntomas cerebro-relacionados. La patología subyacente puede ser inflamación del guarnición endotelial de los vasos sanguíneos.

Altas cargas virales en muestras carótidas

En el estudio actual, los investigadores utilizaron la polimerización en cadena en tiempo real para medir títulos virales del ARN en las muestras típicas de la arteria carótida a partir de 32 pacientes, con las muestras igualadas del pulmón y del paso. En todos los casos, las cargas virales en el pulmón eran altas, indicando la presencia de pulmonía viral. Además, hacia adentro sobre el 80% de las muestras, el ARN viral fue encontrado en las arterias carótidas, con las cargas virales siendo semejantemente altas en este tejido.

El examen microscópico del tejido de la arteria carótida mostró los buques para mostrar las características previstas para la edad del paciente, pero con la inflamación moderada. No se observó ningunos signos de la inflamación endotelial o de la vasculitis.

Los investigadores entonces intentaron aislar partículas virales infecciosas de las muestras de la arteria carótida y de otras 10 muestras de igualación del tejido a partir de 7 pacientes. En cinco de estos pacientes, la viremia había sido confirmada antes de muerte. El virus fue aislado con éxito a partir de la 75% de las muestras de la arteria carótida y de la vena safena y del pulmón, del paso, y del yeyuno.

Replegando la infección establecida

El ARN viral de todos estos sitios fue ordenado y encontrado para ser idéntico en las muestras del pulmón y de la arteria carótida de los mismos pacientes. Sin embargo, había únicas variaciones del nucleótido en las deformaciones ordenadas de diversos pacientes. Todas las series virales recuperadas del ARN pertenecen a las deformaciones europeas lo más común posible de circulación.

Los investigadores concluyeron que el virus infeccioso podría ser aislado de los órganos de pacientes no-supervivientes solamente si la viremia ocurre antes de muerte, y el índice de aislamiento corresponde de cerca con la carga viral en cada órgano. Sin embargo, no podrían extraer el virus de otros tejidos tales como el hígado o el cerebro.

La presencia de replegar el virus en pulmón y cinco de las siete arterias carótidas fue confirmada encontrando SARS-CoV-2 subgenomic abundante RNAs. Las dos muestras restantes de la arteria mostraron calidad inferior del ARN y no podían ser ordenadas. Los niveles de la réplica eran tan altos como o más arriba que ésos observados en las muestras del pulmón.

Los autores concluyen, “juntos estos datos indican que SARS-CoV-2 infecta y las réplicas en arterias carótidas.”

(a) La reseña muestra un corte transversal de carotis de un A. counterstained con Hematoxylin y sujetados al hibridación in situ del ARN SARS-CoV-2. (b) Ciérrese hacia arriba de la región encajonada B en (a). (c) Cierre hacia arriba de la región encajonada C, que representa la coloración immunohistochemical de la proteína del pico SARS-CoV-2 en una sección consecutiva a (a). (d) Coloración de la inmunofluorescencia de núcleos y de proteína del pico en las células endoteliales vistas en una sección consecutiva a la sección mostrada en (a). Las barras de la escala representan el μm 300 el μm (a) y 20 (b, c, d).
(a) La reseña muestra un corte transversal de carotis de un A. counterstained con Hematoxylin y sujetados al hibridación in situ del ARN SARS-CoV-2. (b) Ciérrese hacia arriba de la región encajonada B en (a). (c) Cierre hacia arriba de la región encajonada C, que representa la coloración immunohistochemical de la proteína del pico SARS-CoV-2 en una sección consecutiva a (a). (d) Coloración de la inmunofluorescencia de núcleos y de proteína del pico en las células endoteliales vistas en una sección consecutiva a la sección mostrada en (a). Las barras de la escala representan el μm 300 el μm (a) y 20 (b, c, d).

Infección endotelial confirmada

Examinando la estructura de la arteria carótida detalladamente, utilizaron el hibridación in situ del ARN del más-cabo SARS-CoV-2, y los métodos inmunológicos como inmunofluorescencia y el immunohistochemistry ordenaron contra el antígeno viral del pico, para descubrir las células exactas en el tejido de la arteria carótida que abrigó el virus activamente de repliegue. Esto mostró que el ARN viral estaba en la capa endotelial.

Transcriptomics en tejido arterial a partir del dos de los pacientes, comparado con dos pacientes del mando sin COVID-19, mostrado la expresión reducida del tipo I y del tipo caminos del interferón de II en el SARS-CoV-2 infectó arterias. Esto está de acuerdo con los partes recientes que muestran que la inmunidad natural y los caminos interferón-relacionados de la transmisión de señales downregulated en las células infectadas por estos modelos del virus y del animal.

Reacciones inmunosupresivas

Los investigadores encontraron que los genes que se deben expresar fuertemente en caso de la inflamación y angiogenesis endoteliales, tal como VCAM y NFκB, y TIE1 y EGR1, respectivamente, en lugar de otro downregulated marcado en las arterias infectadas.

Esto indica, ellos dice, “que la infección SARS-CoV-2 induce un estado antiinflamatorio y antiproliferativo fuerte en vasos sanguíneos.”

Esto que encuentra está también de común acuerdo con los estudios recientes que muestran el virus para tener un efecto modulatory importante sobre inmunidad. Otros estudios serán necesarios confirmar este efecto, sin embargo, dado que estos pacientes tenían la leucemia mieloide aguda y myelofibrosis, respectivamente, que pudieron haber contribuido a la immunosupresión.

Implicaciones

Los investigadores postulan que una vez que ocurre la viremia, el virus infecta el endotelio vascular y establece la réplica.

Esto lleva a un downregulation de reacciones vasculares normales, y a la extensión posterior del virus en órganos múltiples. Esto podría explicar el acontecimiento de la condición pediátrica llamada la enfermedad de Kawasaki en la cual se inflaman las arterias del ambiente-calibre, en niños con COVID-19. Más investigación verterá indudablemente la luz en el papel desempeñado por la arteria carótida y la otra infección vascular por el virus en la patogenesia, el fenotipo clínico y la implicación del órgano en COVID-19.

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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