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La protéine de pointe du virus SARS-CoV-2 recense et grippe neuropilin-1 sur des cellules humaines pour les infecter

Aidant à expliquer ce qui rend SARS-CoV-2 si capable d'infecter des cellules humaines, les chercheurs dans deux études indépendantes ont découvert que la protéine de la pointe du virus identifie et grippe une protéine sur la surface neuropilin-1 appelé de cellule humaine.

Ceci facilite sa capacité d'entrer et infecter des cellules, elles proposent. Expliquant une demande de règlement antivirale potentielle, les découvertes des deux études décrivent également comment la capacité du virus d'infecter des cellules humaines par neuropilin-1 peut être réduite par des inhibiteurs.

Comparé à Radars à ouverture synthétique-CoV, qui ont mené à une manifestation beaucoup plus petite en 2003, SARS-CoV-2 écarte rapidement par le rejet viral pharyngeal actif. En dépit de ces différences, la prise des deux virus est assistée par le récepteur cellulaire identique, ACE2.

Une hypothèse pour expliquer la propagation améliorée de SARS-CoV-2 est la présence d'un seul site de clivage dans la protéine de la pointe SARS-CoV-2, la présence dont pourrait potentiellement produire les accepteurs de cellule humaine de récepteur complémentaire de surface.

En regardant la séquence de la protéine de la pointe SARS-CoV-2, James Daly et les collègues ont recensé la présence d'une petite séquence des acides aminés qui ont semblé imiter une séquence protéique trouvée en protéines humaines qui agit l'un sur l'autre avec neuropilin-1.

Ceci les a aboutis pour proposer la protéine de pointe des associés SARS-CoV-2 avec neuropilin-1 pour faciliter le viral infection, une hypothèse qu'ils ont confirmée avec une gamme des approches structurelles et biochimiques.

Aussi bien, en assommant neuropilin-1 en cellules humaines, et, dans un autre test, utilisant un anticorps monoclonal contre neuropilin-1, ils pouvaient réduire la capacité de SARS-CoV-2 d'infecter des cellules dans la culture. Une deuxième étude a indépendamment constaté que neuropilin-1 facilite l'entrée et le pouvoir infectant des cellules SARS-CoV-2.

Dans ce travail Ludovico Cantuti-Castelvetri et autres, recherchant à aviser le bruit rapporté de l'olfaction dans une grande part de patients COVID-19, a analysé une suite d'autopsies de six patients COVID-19. Ils ont trouvé l'infection de l'épithélium olfactif dans cinq sur six.

Les cellules épithéliales olfactives infectées ont montré l'expression élevée de neuropilin-1, l'état d'auteurs. Tandis que l'orientation dans l'entrée SARS-CoV-2 a été jusqu'à présent presque entièrement sur le rôle d'ACE2, la note de Cantuti-Castelvetri et autres, la configuration d'expression d'ACE2 n'apparie pas le tropism de tissu de SARS-CoV-2.

Ceci soulève la possibilité que des cofacteurs sont exigés pour faciliter des interactions cellulaires de virus-hôte en cellules avec l'expression ACE2 inférieure.

« [Neuropilin-1] pourrait représenter un tel ACE2 le renforcement du facteur. »

Auteurs d'étude

Source:
Journal reference:

Daly, J. L., et al. (2020) Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection. Science. doi.org/10.1126/science.abd3072.