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La proteina della punta del virus SARS-CoV-2 identifica e lega neuropilin-1 sulle cellule umane per infettarle

Contribuendo a spiegare che cosa rende SARS-CoV-2 così capace di infezione delle cellule umane, i ricercatori in due studi indipendenti hanno scoperto che la proteina della punta del virus riconosce e lega una proteina sulla superficie della cellula umana chiamata neuropilin-1.

Ciò facilita la sua capacità di entrare ed infettare le celle, suggeriscono. Dimostrando un trattamento antivirale potenziale, i risultati di entrambi gli studi egualmente descrivono come la capacità del virus di infettare le cellule umane con neuropilin-1 può essere diminuita dagli inibitori.

Confrontato a SAR-CoV, che piombo ad uno scoppio molto più piccolo nel 2003, SARS-CoV-2 si sparge rapido con lo spargimento virale faringale attivo. Malgrado queste differenze, l'assorbimento di entrambi i virus è mediato dal ricevitore cellulare identico, ACE2.

Un'ipotesi per spiegare la diffusione migliorata di SARS-CoV-2 è la presenza di sito unico di fenditura nella proteina della punta SARS-CoV-2, la presenza di cui potrebbe potenzialmente creare le sedi del legame supplementari del ricevitore della superficie della cellula umana.

Nell'esame della sequenza della proteina della punta SARS-CoV-2, James Daly ed i colleghi hanno identificato la presenza di piccola sequenza degli amminoacidi che sono sembrato imitare una sequenza della proteina trovata in proteine umane che interagisce con neuropilin-1.

Ciò piombo loro per proporre la proteina della punta dei soci SARS-CoV-2 con neuropilin-1 per aiutare l'infezione virale, un'ipotesi che hanno confermato con un intervallo degli approcci strutturali e biochimici.

Pure, tramortendo neuropilin-1 in cellule umane e, in un'altra prova, facendo uso di un anticorpo monoclonale contro neuropilin-1, potevano diminuire la capacità di SARS-CoV-2 di infettare le celle nella cultura. Un secondo studio ha trovato indipendente che neuropilin-1 facilita l'entrata e l'infettività delle cellule SARS-CoV-2.

In questo lavoro Ludovico Cantuti-Castelvetri et al., cercando di informare la perturbazione riferita dell'olfatto in una grande frazione dei pazienti COVID-19, ha analizzato una serie di autopsie da sei pazienti COVID-19. Hanno individuato l'infezione dell'epitelio olfattivo in cinque su sei.

Le celle epiteliali olfattive infettate hanno mostrato l'alta espressione di neuropilin-1, il rapporto degli autori. Mentre il fuoco fin qui nell'entrata SARS-CoV-2 è stato quasi interamente sul ruolo di ACE2, la nota di Cantuti-Castelvetri et al., il reticolo di espressione di ACE2 non abbina il tropismo del tessuto di SARS-CoV-2.

Ciò solleva la possibilità che i cofattori sono richiesti per facilitare le interazioni delle cellule del virus-host in celle con l'espressione bassa ACE2.

[Neuropilin-1] potrebbe rappresentare tali ACE2 rafforzare il fattore.„

Autori di studio

Source:
Journal reference:

Daly, J. L., et al. (2020) Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection. Science. doi.org/10.1126/science.abd3072.