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Les expositions SARS-CoV-2 d'étude utilise un récepteur pour infecter efficacement des cellules humaines

Pour infecter efficacement des cellules humaines, SARS-CoV-2, le virus qui entraîne COVID-19, peut utiliser un récepteur Neuropilin-1 appelé, qui est très abondant en beaucoup de tissus humains comprenant les voies respiratoires, les vaisseaux sanguins et les neurones.

La découverte de découverte a été effectuée par une équipe de recherche Allemand-Finlandaise aboutie par des neurologistes Mika Simons, université technique de Munich, de l'Allemagne et de virologue Giuseppe Balistreri, université de Helsinki, Finlande.

Pourquoi le coronavirus neuf est-il si infectieux ?

Que SARS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2 pour infecter nos cellules a été connu, mais les virus emploient souvent des facteurs multiples pour maximiser leur potentiel infectieux. »

M. Giuseppe Balistreri, auteur d'étude et chef de l'organisme de recherche viral de biologie cellulaire, université de Helsinki

À la différence d'autres virus respiratoires, SARS-CoV-2 infecte également l'appareil respiratoire supérieur comprenant les muqueuses nasales et écarte par conséquent rapidement. « Ce virus peut laisser notre fuselage même lorsque nous simplement haleine ou entretien », Balistreri ajoute.

« Le point de départ de notre étude était la question pourquoi Radars à ouverture synthétique-CoV, un coronavirus cela ont mené à une manifestation beaucoup plus petite en 2003, et SARS-CoV-2, étendre d'une voie si différente même si ils utilisent le même récepteur principal ACE2 », explique Ravi Ojha, un jeune chercheur dans l'équipe du Balistreri, et un des contributeurs principaux de l'étude.

Une clavette supplémentaire mystérieuse sur la surface de virus

Pour comprendre comment ces différences peuvent être expliquées, en collaboration avec l'équipe de professeur Olli Vapalahti, université de Helsinki, les chercheurs ont jeté un coup d'oeil aux protéines extérieures virales, les pointes, qui, comme des crochets, ancrent le virus aux cellules.

Balistreri indique cela « quand la séquence du génome SARS-CoV-2 est devenue procurable, fin janvier, quelque chose nous a étonnés. Comparé à son parent plus âgé, le coronavirus neuf avait acquis « une pièce supplémentaire » sur ses protéines extérieures, qui est également trouvée dans les pointes de beaucoup de virus humains de dévaster, y compris Ebola, le VIH, et les tensions hautement pathogènes de la grippe aviaire, notamment. Nous avons pensé que ceci pourrait nous aboutir à la réponse ».

En collaboration avec le virologue géant Ari Helenius, ETH Zurich, Suisse, et professeur Tambet Teesalu, université de biologistes de cancer de Tartu, Estonie, le mystère a été résolu : les grippages supplémentaires de clavette à neuropilin-1.

Ensemble, l'équipe coordonnée des chercheurs internationaux, y compris plus de 30 scientifiques d'Allemagne, de Finlande, d'Estonie et d'Australie, regardées si les neuropilins étaient importants pour l'infection par SARS-CoV-2.

Leurs expériences supportent maintenant cette hypothèse. Intéressant, une équipe indépendante des scientifiques à l'université de Bristol, R-U, a obtenu des résultats similaires et confirmé que la pointe de virus grippe directement à neuropilin-1. Les deux études se complètent.

Stratégie antivirale neuve en effectuant

En bloquant particulièrement neuropilin-1 avec des anticorps, les chercheurs pouvaient réduire de manière significative l'infection dans des cultures cellulaires de laboratoire.

« Si vous pensez à ACE2 comme blocage de trappe pour présenter la cellule, puis neuropilin-1 pourrait être un facteur qui dirige le virus vers la trappe. ACE2 est exprimé aux concentrations très faibles en la plupart des cellules. Ainsi, il n'est pas facile pour le virus de trouver des trappes pour entrer. D'autres facteurs tels que neuropilin-1 pourraient aider le virus trouvant sa trappe », dit Balistreri.

Balistreri le conclut prudemment « est actuel trop tôt pour spéculer si le blocage directement du neuropilin pourrait être une approche thérapeutique viable, car ceci pourrait mener aux effets secondaires. Ceci devra être dans de futures études examinées. Actuel notre laboratoire vérifie l'effet des molécules neuves que nous avons particulièrement conçu pour interrompre le lien entre le virus et le neuropilin. Les résultats préliminaires sont très prometteurs et nous espérons obtenir des validations in vivo dans un avenir proche. »

Source:
Journal reference:

Cantuti-Castelvetri, L., et al. (2020) Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity. Science. doi.org/10.1126/science.abd2985.