Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Le manifestazioni SARS-CoV-2 di studio utilizza un ricevitore per infettare efficientemente le cellule umane

Per infettare efficientemente le cellule umane, SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, può utilizzare un ricevitore chiamato Neuropilin-1, che è molto abbondante in molti tessuti umani compreso le vie respiratorie, i vasi sanguigni ed i neuroni.

La scoperta dell'innovazione è stata fatta da un gruppo Tedesco-Finlandese dei ricercatori piombo dai neuroscenziati Mika Simons, università tecnica di Monaco di Baviera, di Germania e di virologo Giuseppe Balistreri, università di Helsinki, Finlandia.

Perché è il nuovo coronavirus così contagioso?

Che SARS-CoV-2 utilizza il ricevitore ACE2 per infettare le nostre celle è stato conosciuto, ma i virus usano spesso i fattori multipli per massimizzare il loro potenziale contagioso.„

Dott. Giuseppe Balistreri, autore di studio e testa del gruppo di ricerca virale di biologia cellulare, università di Helsinki

A differenza di altri virus respiratori, SARS-CoV-2 infetta egualmente l'apparato respiratorio superiore compreso le mucose nasali e conseguentemente si sparge rapido. “Questo virus può lasciare il nostro organismo anche quando semplicemente respiro o conversazione„, Balistreri aggiungiamo.

“Il punto di partenza del nostro studio era la domanda perché SAR-CoV, un coronavirus quello piombo ad uno scoppio molto più piccolo nel 2003 e SARS-CoV-2, diffusione in un tal modo diverso anche se utilizzano lo stesso ricevitore principale ACE2„, spiega Ravi Ojha, un giovane ricercatore nel gruppo del Balistreri ed uno dei contributori principali dello studio.

Un tasto extra misterioso sulla superficie del virus

Per capire come queste differenze possono essere spiegate, in collaborazione con il gruppo del professor Olli Vapalahti, università di Helsinki, i ricercatori hanno dato un'occhiata alle proteine di superficie virali, le punte, che, come gli ami, ancorano il virus alle celle.

Balistreri rivela quello “quando la sequenza del genoma SARS-CoV-2 è diventato disponibile, alla fine di gennaio, qualcosa ci ha sorpresi. Confrontato al suo parente più anziano, il nuovo coronavirus aveva acquistato “un pezzo extra„ sulle sue proteine di superficie, che egualmente è trovato nelle punte di molti virus umani di devastazione, compreso Ebola, il HIV e gli sforzi altamente patogeni di influenza aviaria, tra l'altro. Abbiamo pensato che questo potrebbe piombo alla risposta„.

In collaborazione con il virologo gigante Ari Helenius, ETH Zurigo, Svizzera ed il professor Tambet Teesalu, università dei biologi del cancro di Tartu, Estonia, il mistero è stato risolto: le legature extra di tasto a neuropilin-1.

Insieme, il gruppo coordinato dei ricercatori internazionali, compreso più di 30 scienziati dalla Germania, dalla Finlandia, dall'Estonia e dall'Australia, esaminate se i neuropilins erano importanti per l'infezione da SARS-CoV-2.

I loro esperimenti ora supportano questa ipotesi. Interessante, un gruppo indipendente degli scienziati all'università di Bristol, Regno Unito, ha ottenuto risultati simili e confermato che la punta del virus lega direttamente a neuropilin-1. I due studi si complementano.

Nuova strategia antivirale nella fabbricazione

Specificamente bloccando neuropilin-1 con gli anticorpi, i ricercatori potevano diminuire significativamente l'infezione nelle colture cellulari del laboratorio.

“Se pensate a ACE2 come blocco di porta per entrare nella cella, quindi neuropilin-1 potrebbe essere un fattore che dirige il virus verso la porta. ACE2 è espresso ai livelli molto bassi nella maggior parte delle celle. Quindi, non è facile affinchè il virus trovi le porte per entrare. Altri fattori quale neuropilin-1 hanno potuto aiutare il virus che trova la sua porta„, dice Balistreri.

Balistreri lo conclude prudentemente “è corrente troppo in anticipo per speculare se bloccare direttamente il neuropilin potrebbe essere un approccio terapeutico possibile, poichè questo potrebbe piombo agli effetti secondari. Ciò dovrà essere negli studi futuri guardati. Corrente il nostro laboratorio sta verificando l'effetto di nuove molecole che specificamente abbiamo progettato per interrompere la connessione fra il virus e il neuropilin. I risultati preliminari molto stanno promettendo e speriamo di ottenere le convalide in vivo nell'immediato futuro.„

Source:
Journal reference:

Cantuti-Castelvetri, L., et al. (2020) Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity. Science. doi.org/10.1126/science.abd2985.