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Las demostraciones SARS-CoV-2 del estudio utilizan un receptor para infectar eficientemente las células humanas

Para infectar eficientemente las células humanas, SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, puede utilizar un receptor llamado Neuropilin-1, que es muy abundante en muchos tejidos humanos incluyendo las vías respiratorias, los vasos sanguíneos y las neuronas.

El descubrimiento de la ruptura fue hecho por personas Alemán-Finlandesas de los investigadores llevados por los neurólogos Mika Simons, universidad técnica de Munich, de Alemania y del virólogo José Balistreri, universidad de Helsinki, Finlandia.

¿Por qué es el nuevo coronavirus tan infeccioso?

Que SARS-CoV-2 utiliza el receptor ACE2 para infectar nuestras células era sabido, pero los virus utilizan a menudo factores múltiples para maximizar su potencial infeccioso.”

El Dr. José Balistreri, autor del estudio y jefe del grupo de investigación viral de la biología celular, universidad de Helsinki

A diferencia de otros virus respiratorios, SARS-CoV-2 infecta también el sistema respiratorio superior incluyendo la mucosa nasal y por lo tanto se extiende rápidamente. “Este virus puede dejar nuestra carrocería incluso cuando simple respiración o charla”, Balistreri agregamos.

“El punto de partida de nuestro estudio era la pregunta porqué los SARS-CoV, un coronavirus eso llevaron a un brote mucho más pequeño en 2003, y SARS-CoV-2, extensión en tal manera diferente incluso si utilizan el mismo receptor principal ACE2”, explica Ravi Ojha, investigador joven en las personas del Balistreri, y uno de los contribuidores principales del estudio.

Una llave extra misteriosa en la superficie del virus

Para entender cómo estas diferencias se pueden explicar, en colaboración con las personas de profesor Olli Vapalahti, universidad de Helsinki, los investigadores hecharon una ojeada las proteínas superficiales virales, los picos, que, como los ganchos de leva, anclan el virus a las células.

Balistreri revela eso “cuando la serie del genoma SARS-CoV-2 estaba disponible, a finales de enero, algo nos sorprendió. Comparado a su más viejo pariente, el nuevo coronavirus había detectado un “pedazo extra” en sus proteínas superficiales, que también se encuentra en los picos de muchos virus humanos de la devastación, incluyendo Ebola, el VIH, y deformaciones altamente patógenas de la gripe aviar, entre otros. Pensamos que esto podría llevarnos a la respuesta”.

En colaboración con el virólogo gigante Ari Helenius, ETH Zurich, Suiza, y profesor Tambet Teesalu, universidad de los biólogos del cáncer de Tartu, Estonia, el misterio fue resuelto: los lazos extras de la llave a neuropilin-1.

Junto, las personas coordinadas de investigadores internacionales, incluyendo más de 30 científicos de Alemania, de Finlandia, de Estonia y de Australia, observadas si los neuropilins eran importantes para la infección por SARS-CoV-2.

Sus experimentos ahora soportan esta hipótesis. Interesante, las personas independientes de científicos en la universidad de Bristol, Reino Unido, han obtenido resultados similares y confirmado que el pico del virus ata directamente a neuropilin-1. Los dos estudios se complementan.

Nueva estrategia antivirus en la fabricación

Específicamente cegando neuropilin-1 con los anticuerpos, los investigadores podían reducir importante la infección en cultivos celulares del laboratorio.

“Si usted piensa en ACE2 como cierre de puerta para incorporar la célula, después neuropilin-1 podría ser un factor que dirige el virus a la puerta. ACE2 se expresa en los niveles muy bajos en la mayoría de las células. Así, no es fácil que el virus encuentre puertas para entrar. Otros factores tales como neuropilin-1 pudieron ayudar al virus que encontraba su puerta”, dicen Balistreri.

Balistreri lo concluye prudentemente “es actualmente demasiado temprano especular si cegar directamente neuropilin podría ser una aproximación terapéutica viable, pues éste podría llevar a los efectos secundarios. Éste tendrá que ser en estudios futuros observados. Nuestro laboratorio está probando actualmente el efecto de nuevas moléculas que hemos diseñado específicamente interrumpir la conexión entre el virus y el neuropilin. Los resultados preliminares son muy prometedores y esperamos obtener validaciones in vivo en un futuro próximo.”

Source:
Journal reference:

Cantuti-Castelvetri, L., et al. (2020) Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity. Science. doi.org/10.1126/science.abd2985.