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les « Mini-poumons » peuvent fournir des analyses importantes dans la façon dont COVID-19 endommage les poumons

les « Mini-poumons » développés du tissu donné aux hôpitaux de Cambridge a fourni à une équipe des scientifiques de Corée du Sud et du R-U des analyses importantes dans la façon dont COVID-19 endommage les poumons. Écrivant dans la cellule souche de cellules de tourillon, le petit groupe de chercheurs les mécanismes étant à la base de l'infection SARS-CoV-2 et de la première réaction immunitaire innée dans les poumons.

Jusqu'à présent, il y a eu plus de 40 millions de cas de COVID-19 et de presque 1,13 millions de morts mondiaux. Les tissus cibles principaux de SARS-CoV-2, le virus qui entraîne COVID-19, particulièrement dans les patients qui développent la pneumonie, semblent être les alvéoles - poches aérien minuscules dans les poumons qui reprennent l'oxygène que nous respirons et le mélangent avec du dioxyde de carbone pour exhaler.

Pour comprendre mieux comment SARS-CoV-2 infecte les poumons et entraîne la maladie, une équipe des scientifiques du R-U et la Corée du Sud tournée aux organoids - des « mini-organes » développés dans trois cotes pour imiter le comportement du tissu et des organes.

L'équipe a employé le tissu donné aux banques de tissus à la confiance royale de fondation de l'hôpital NHS de Papworth et l'hôpital d'Addenbrooke, fondations de l'Université de Cambridge NHS espèrent, le R-U, et le centre hospitalier universitaire national de Séoul pour extraire un type de cellule de poumon connu sous le nom de type alvéolaire de poumon humain - 2 cellules. En reprogrammant ces cellules de nouveau à leur antérieure étape de « cellule souche », elles pouvaient élever les structures 3D comme alvéolaire à organisation autonome qui imitent le comportement du tissu de poumon principal.

M. Joo-Hyeon Lee, auteur de Co-sénior, et un chef de groupe à l'institut de cellule souche de Wellcome-MRC Cambridge, université de Cambridge, a dit : « Nous connaissons toujours étonnant peu au sujet de la façon dont SARS-CoV-2 infecte les poumons et entraîne la maladie. Notre approche nous a permise d'élever les modèles 3D du tissu de poumon principal - dans une certaine mesure, des « mini-poumons » - dans le laboratoire et l'étude ce qui se produit quand elles deviennent infectées. »

L'équipe infectée les organoids avec une tension de SARS-CoV-2 pris d'un patient en Corée du Sud qui a été diagnostiquée avec COVID-19 le 26 janvier 26 2020 après déplacement à Wuhan, Chine. Utilisant une combinaison de la représentation de fluorescence et de l'analyse génétique unicellulaire, ils pouvaient étudier comment les cellules ont répondu au virus.

Quand les modèles 3D ont été exposés à SARS-CoV-2, le virus a commencé à reproduire rapidement, atteignant la pleine infection cellulaire juste six heures après infection. La réplication permet au virus d'écarter dans tout le fuselage, infectant les autres cellules et tissu.

Vers la même époque, les cellules ont commencé à produire des interférons - les protéines qui agissent en tant que signaux d'alarme aux cellules voisines, leur indiquant pour activer leurs défenses antivirales. Après 48 heures, les interférons ont déclenché la réaction immunitaire innée - sa première ligne de défense - et les cellules ont commencé à lutter de retour contre l'infection.

Pendant soixante heures après infection, un sous-ensemble de cellules alvéolaires a commencé à se désagréger, menant à la mort cellulaire et aux dégâts au tissu de poumon.

Bien que les chercheurs aient observé des modifications aux cellules de poumon moins de trois jours d'infection, les symptômes cliniques de COVID-19 se produisent rarement tellement rapidement et peuvent parfois prendre plus de dix jours après exposition pour apparaître. L'équipe disent qu'il y a plusieurs raisons possibles de ceci. Il peut lui prendre plusieurs jours du virus infiltrant d'abord les voies respiratoires supérieures atteignant les alvéoles. Il peut également exiger d'une proportion considérable de cellules alvéolaires d'être infectée ou pour d'autres interactions avec des cellules immunitaires ayant pour résultat l'inflammation avant qu'un patient manifeste des sympt40mes.

Basé sur notre modèle nous pouvons aborder beaucoup de questions clé sans réponse, telles que la susceptibilité génétique de compréhension à SARS-CoV-2, évaluant le pouvoir infectant relatif des mutants viraux, et indiquant les procédés des dégâts du virus en cellules alvéolaires humaines. Avant tout, il fournit l'opportunité de développer et examiner les agents thérapeutiques potentiels contre l'infection SARS-CoV-2. »

M. Young Seok Ju, auteur de Co-Sénior et professeur agrégé, Corée a avancé l'institut de la science et technologie

« Nous espérons employer notre technique pour élever ces modèles 3D des cellules des patients qui sont particulièrement vulnérables à l'infection, telle que les personnes âgées ou les gens avec les poumons malades, et pour découvrir ce qui arrive à leur tissu, » M. ajouté Lee.

Source:
Journal reference:

Youk, J., et al. (2020) Three-dimensional human alveolar stem cell culture models reveal infection response to SARS-CoV-2. Cell Stem Cell. doi.org/10.1016/j.stem.2020.10.004.