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los “Mini-pulmones” pueden ofrecer discernimientos importantes en cómo COVID-19 daña los pulmones

los “Mini-pulmones” crecidos del tejido donado a los hospitales de Cambridge han proveído de personas de científicos de la Corea del Sur y del Reino Unido discernimientos importantes en cómo COVID-19 daña los pulmones. Escribiendo en la célula madre de la célula del gorrón, el detalle de los investigadores los mecanismos que son la base de la infección SARS-CoV-2 y de la inmunorespuesta natural temprana en los pulmones.

Hasta la fecha, ha habido más de 40 millones de casos de COVID-19 y casi 1,13 millones de muertes por todo el mundo. Los tejidos principales de SARS-CoV-2, el virus del objetivo que causa COVID-19, especialmente en los pacientes que desarrollan pulmonía, aparecen ser los alvéolos - sacos de aire minúsculos en los pulmones que toman el oxígeno que respiramos y lo intercambian por dióxido de carbono para exhalar.

Para entender mejor cómo SARS-CoV-2 infecta los pulmones y causa enfermedad, personas de científicos del Reino Unido y la Corea del Sur girada a los organoids - los “mini-órganos” crecidos en tres dimensiones para imitar el comportamiento del tejido y de órganos.

Las personas utilizaron el tejido donado a las inclinaciones laterales de tejido en la confianza real del asiento de NHS del hospital de Papworth y el hospital de Addenbrooke, asientos de NHS de la Universidad de Cambridge confía en, Reino Unido, y hospital de la universidad de nacional de Seul para extraer un tipo de célula del pulmón conocido como tipo alveolar del pulmón humano - 2 células. Reprogramando estas células de nuevo a su escenario anterior de la “célula madre”, podían crecer de auto-organización alveolar-como las estructuras 3D que imitan el comportamiento del tejido pulmonar dominante.

El Dr. Joo-Hyeon Lee, autor co-mayor, y líder en el instituto de la célula madre de Wellcome-MRC Cambridge, universidad del grupo de Cambridge, dijo: “Todavía conocemos asombrosamente poco sobre cómo SARS-CoV-2 infecta los pulmones y causa enfermedad. Nuestra aproximación ha permitido que crezcamos los modelos 3D del tejido pulmonar dominante - en cierto modo, los “mini-pulmones” - en el laboratorio y el estudio qué suceso cuando él se infecta.”

Las personas infectaron los organoids con una deformación de SARS-CoV-2 tomado de un paciente en la Corea del Sur que fue diagnosticada con COVID-19 el 26 de enero de 26 2020 después de viajar a Wuhan, China. Usando una combinación de la proyección de imagen de la fluorescencia y del análisis genético unicelular, podían estudiar cómo las células respondieron al virus.

Cuando los modelos 3D fueron expuestos a SARS-CoV-2, el virus comenzó a replegar rápidamente, alcanzando la infección celular completa apenas seis horas después de la infección. La réplica permite al virus extenderse en la carrocería, infectando las otras células y tejido.

Aproximadamente al mismo tiempo, las células comenzaron a producir los interferones - las proteínas que actúan como señales de peligro a las células vecinas, informándoles activar sus defensas antivirus. Después de 48 horas, los interferones accionaron la inmunorespuesta natural - su primera línea de defensa - y las células comenzaron a defenderse contra la infección.

Sesenta horas después de la infección, un subconjunto de células alveolares comenzó a desintegrar, llevando a la muerte celular y al daño al tejido pulmonar.

Aunque los investigadores observaran cambios a las células del pulmón en el plazo de tres días de infección, los síntomas clínicos de COVID-19 ocurren raramente tan rápidamente y pueden tardar a veces más de diez días después de la exposición para aparecer. Las personas dicen que hay varias razones posibles de esto. Puede llevar varios días del virus primero que infiltra las vías respiratorias superiores él que alcanza los alvéolos. Puede también requerir una proporción sustancial de células alveolares ser infectado o para otras acciones recíprocas con las células inmunes dando por resultado la inflamación antes de que un paciente visualice síntomas.

De acuerdo con nuestro modelo podemos abordar muchas preguntas claves por contestar, tales como comprensión de susceptibilidad genética a SARS-CoV-2, fijar la contagiosidad relativa de mutantes virales, y revelar los procesos del daño del virus en células alveolares humanas. Más importante, ofrece la oportunidad de desarrollar y de revisar agentes terapéuticos potenciales contra la infección SARS-CoV-2.”

El Dr. Young Seok Ju, autor Co-Mayor y profesor adjunto, Corea avance al instituto de la ciencia y de la tecnología

“Esperamos utilizar nuestra técnica para crecer estos modelos 3D de las células de los pacientes que son determinado vulnerables a la infección, tal como los ancianos o la gente con los pulmones enfermos, y para descubrir qué suceso a su tejido,” al Dr. adicional Lee.

Source:
Journal reference:

Youk, J., et al. (2020) Three-dimensional human alveolar stem cell culture models reveal infection response to SARS-CoV-2. Cell Stem Cell. doi.org/10.1016/j.stem.2020.10.004.