Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los investigadores determinan procesos moleculares en las células del riñón que atraen e introducen COVID-19

Aunque los pulmones sean un objetivo común para la tormenta del cytokine de COVID-19, están tan los riñones, haciendo el 1 en 4 adultos de los E.E.U.U. con diabetes dando por resultado enfermedad de riñón diabética en el riesgo creciente para la mortalidad del virus.

¿Pero por qué son los riñones tan atractivos al coronavirus?

Publicado recientemente en International del riñón, un equipo de investigación nacional compuso de los clínicos del riñón, bioinformaticians, biólogo molecular, el patólogo y el virólogo encontraron que una proteína en la superficie de algunas células del riñón, llamada angiotensina-convertir la enzima 2 (ACE2), es el receptor y los socorros primarios del asiento COVID-19 en la activación de su inmunorespuesta incontrolada.

También es responsable de la duplicación de los virus, dejando pacientes más enfermos, más de largo.

Puesto que niveles más altos de la expresión ACE2 en las células correlacionan con un riesgo más alto de la enfermedad seria COVID-19, de Matías Kretzler, de M.D., de un autor del estudio y del nefrólogo en el remedio de Michigan, buscado para aprender más sobre las cuales las células del riñón crean niveles elevados de esta proteína y porqué, así como si el proceso molecular de las células vulnerables es similar a ésos en pacientes con COVID-19.

Usando la tecnología de enseñanza de máquina desarrollada por el estudio Olga Troyanskaya autor, el Ph.D., de la Universidad de Princeton, los investigadores podía determinar y categorizar grupos de los genes que produjeron niveles más altos de la expresión ACE2 en tres diversos grupos sujetos: donantes sanos, vivos del riñón (18 participantes), ésos con la enfermedad de riñón diabética (44 participantes) y ésos hospitalizados con COVID-19 (13 participantes.)

Después de analizar más de 110.000 diversas células en los tres grupos, Kretzler y las redes determinadas personas de las moléculas que dan lugar a niveles más altos de ACE2.

El poder caracterizar estos procesos moleculares puede ayudar a científicos rápidamente a determinar y a desarrollar terapias para aminorar el riesgo de enfermedad seria para los pacientes, o aún evita que la infección COVID-19 dañe el riñón.”

Matías Kretzler, M.D., autor del estudio y nefrólogo en el remedio de Michigan

Los grupos compartieron algunas semejanzas moleculares, pero uno se convirtió en el foco de los investigadores: ACE2 fue expresado predominante en las células que también expresaron los marcadores de las células epiteliales especializadas del transporte en los túbulos próximos.

Esta área del riñón es responsable de reabsorbar los alimentos durante el proceso de la filtración del riñón.

Usando tecnología de enseñanza de máquina

Usando biopsias del riñón de los riñones sanos y de ésos con enfermedad de riñón diabética, y las células del riñón extraídas de las muestras de orina de los pacientes COVID-19, la tecnología de enseñanza de máquina permitió que el equipo de investigación estableciera claramente en qué células ACE2 del riñón se encuentra y qué características tienen estas células.

Las células que expresan el receptor del virus, ACE2, fueron encontradas para ser “bloqueadas y cargado” para el virus, significando muchas otras proteínas se encuentran con ACE2 que obren recíprocamente con los virus durante la infección.

Esto era no sólo verdad en los pacientes infectados COVID-19, pero también en riñones de pacientes con diabetes. Al comparar las células del riñón de los pacientes COVID-19 con ésas con enfermedad de riñón diabética, los procesos moleculares similares fueron activados en ambos que accionarían la enfermedad severa COVID-19.

La “enfermedad de riñón diabética, por naturaleza, prepara las células del riñón de una manera que pueda hacerlas vulnerables a COVID-19,” Kretzler dice. “Conjuntamente con COVID-19 y su naturaleza inflamatoria, el daño serio del riñón puede ocurrir.”

Qué conocemos y no conocemos

El descubrimiento de la importancia de las células epiteliales de los túbulos próximos en su relación a la severidad de la enfermedad COVID-19 abre una puerta para que la terapéutica nueva dirija COVID-19 y su daño relacionado del riñón.

“No estábamos seguros antes de este estudio si las medicaciones de uso general tratar la hipertensión y la enfermedad de riñón diabética aumentan el riesgo de la infección COVID-19. Había una preocupación de colegas y mis pacientes sobre cómo estas medicaciones afectan a ACE2 en el riñón,” Kretzler dice.

Ahora, las personas pueden concluir con confianza estas medicaciones no dañarán ésos con la enfermedad de riñón diabética, ofreciendo el reaseguro para que los pacientes continúen tomar este remedio vivo del ahorro.

Sin embargo, otros estudios necesitan observar una población que tenga ambo enfermedad de riñón diabética y COVID-19. Kretzler confirma éstos está en curso.

“Para ayudar en la reacción global de la investigación a COVID-19, pusimos nuestros datos a disposición los científicos en todo el mundo de modo que puedan utilizar que la información de nuestros pacientes para ayudar a determinar maneras nuevas de tratar a pacientes en el pandémico,” Kretzler dice. “Nuestras personas ahora se centran en el aprendizaje de cómo los tratamientos dados a los pacientes COVID-19 afectan a las células del riñón, así que podemos ofrecer las mejores medicaciones a los pacientes con COVID-19 y enfermedad de riñón en el pandémico en curso.”

Source:
Journal reference:

Menon, R., et al. (2020) SARS-CoV-2 receptor networks in diabetic and COVID-19 associated kidney disease. Kidney International. doi.org/10.1016/j.kint.2020.09.015.