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Las variaciones celulares de la senectud pueden controlar salud y el inicio de enfermedades relativas a la edad

Los investigadores de la universidad de Kumamoto, Japón han propuesto que las variaciones celulares de la senectud durante el proceso del envejecimiento podrían llevar al mando de la salud y al inicio de enfermedades relativas a la edad.

De acuerdo con las características de la secreción de cytokines inflamatorios liberó por las células envejecidas, presumen que hay por lo menos cuatro estados distintos de senectud celular y que estos cuatro estados se presentan de cambios metabólicos y epigenomic coordinados.

Caracterizar y la clasificación de estados cualitativo diversos de la senectud celular podían ofrecer una nueva comprensión del envejecimiento y del proceso de la senectud.

La población de mundo está envejeciendo a un régimen acelerado, especialmente en países desarrollados. Puesto que se prevee que a la población mayor aumente en el futuro, él especialmente importante mantener vidas sanas.

Muchas de las células que componen la carrocería eventual para disminuir en la función y parar el crecer después de divisiones relanzadas en un proceso llamó “senectud celular,” un factor importante en salud y longevidad. La senectud prematura ocurre cuando la DNA genomic es dañada por los factores de ansiedad tales como luz del radiación, ultravioleta, o drogas, pero sus mecanismos no se entienden todavía completo.

Puede ser bueno, como cuando las células se convierten en senectud cacerígena, celular trabaja para prevenir el revelado de la malignidad, pero también aumenta la probabilidad de muchas enfermedades relativas a la edad. Es por lo tanto importante que la ciencia médica intente entenderla y controlar.

Aunque las células senescentes pierdan su capacidad de proliferar, la investigación reciente ha mostrado que secretan las diversas proteínas que actúan en las células circundantes y ascienden la inflamación y el incremento crónicos de la célula cancerosa. Esto se llama el fenotipo secretor senectud-asociado (SASP).

La senectud celular es probablemente la causa del envejecimiento en la carrocería entera. Las células senescentes se han mostrado para acumular en las carrocerías de ratones envejecidos, y el retiro de estas células puede suprimir el envejecimiento de la entero-carrocería. Es decir si la senectud celular es controlada, puede llegar a ser posible regular el proceso del envejecimiento de la carrocería entera.

El grupo de investigación de profesor Mitsuyoshi Nakao en la universidad de Kumamoto está estudiando los mecanismos del envejecimiento celular desde el punto de vista de epigenetics--un campo de la investigación que investiga las actividades de los aproximadamente 25.000 genes de la proteína-codificación en el genoma humano, relacionadas con los fenómenos de la vida, la salud y las condiciones de la enfermedad, y envejecimiento en el cuerpo humano.

Hasta la fecha, los investigadores han revisado una amplia gama de factores implicados en el envejecimiento de los fibroblastos humanos (un tipo de la célula presente en todos los tejidos y órganos) y encontraron que el methyltransferase SETD8, el methyltransferase NSD2, y otras proteínas desempeñan un papel en la prevención de senectud celular. Hasta ahora, no se ha descubierto ningún específico del biomarker a las células senescentes.

Ahora está una cuestión de cómo podemos entender el proceso celular de la senectud. Así, los investigadores revisaron senectud celular en un cierto plazo y en términos de características de SASPs de proteína-secreción.

Realizaron que hay por lo menos cuatro variaciones fenotípicas (estados) en senectud celular: 1. lanzamiento (detención de la proliferación), 2. tempranos (antiinflamatorio), 3. completos (inflamación y metabolismo crecientes), y 4. atrasados (inflamación y metabolismo disminuidos). Centrándose en los cambios moleculares del nivel para cada período, mostraron que las variaciones en senectud celular se pueden dar forma por un “programa senescente” en cuál ocurre el cambio del metabolismo y del epigenomics intracelulares (mando CON./DESC. del gen) de una manera coordinada.

Los investigadores entonces se centraron en los factores transcriptivos y epigenomic que regulan la expresión de los genes que juegan funciones importantes en curso de senectud celular. Durante el estado del lanzamiento, se suprimen los genes que ascienden la proliferación de célula, mientras que se activan los genes que ciegan la proliferación.

Se sabe que las proteínas p53 del supresor del tumor y el retinoblastoma (Rb) desempeñan un papel principal en este proceso. En el estado temprano, se activan los cambios de la morfología de la célula importante y los cytokines con las propiedades antiinflamatorias. Esto puede ser una defensa contra la acción inflamatoria posterior. Entonces, en el estado completo, los genes de cytokines favorable-inflamatorios se expresan altamente y producen una reacción inflamatoria fuerte.

Al mismo tiempo, la expresión de genes metabólicos, tales como mitocondrias, y los genes que sintetizan las proteínas se aumentan vía el Rb ya mencionado (denunciado previamente por este grupo de investigación). Aquí, se piensa que las reacciones metabólicas producen la energía necesaria para sintetizar y para secretar las proteínas.

Finalmente, a finales de estado, la reacción y el metabolismo inflamatorios disminuyen, pero el interferón se produce y se secreta en respuesta a los fragmentos citoplásmicos de la DNA del genoma nuclear y de la DNA mitocondrial. Actualmente, los mecanismos y la significación de estos procesos son todavía no identificados, pero ahora se entiende que la senectud celular da lugar a una reacción inflamatoria cualitativo diversa.

Esperamos que nuestro trabajo ofrezca una oportunidad para que la comunidad científica considere una nueva comprensión de los mecanismos del envejecimiento celular de la senectud y de la carrocería. Creemos que la variación fenotípica en senectud celular puede llevar a los nuevos métodos para ascender longevidad sana y las enfermedades relativas a la edad del mando y de la prevención.”

Mitsuyoshi Nakao, profesor, universidad de Kumamoto

Source:
Journal reference:

Nakao, M., et al. (2020) Cellular Senescence Variation by Metabolic and Epigenomic Remodeling. Trends in Cell Biology. doi.org/10.1016/j.tcb.2020.08.009.