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L'expression d'un gène spécifique a pu régler des sensations de la crainte et de son extinction

La crainte et l'extinction de crainte apprenant (la réduction graduelle de crainte par l'exposition répétée à l'objectif craint) sont des procédés adaptatifs provoqués par les changements moléculaires des circuits spécifiques de cerveau, et elles sont perturbées en conditions telles que l'inquiétude et le Trouble de stress goujon-traumatique.

Une étude neuve par des chercheurs chez l'hôpital et le Massachusetts General Hospital de McLean indique que l'expression d'un gène particulier peut fonctionner comme contact pour régler des sensations de la crainte et de son extinction. Les découvertes indiquent un objectif neuf potentiel pour diagnostiquer, traiter, et éviter des maladies psychiatriques liées à la crainte.

La recherche, qui est publiée dans des transmissions de nature, se concentre sur les neurones dans l'amygdale centrale qui produisent une hormone de corticotropine-relâchement (Crh) et est impliquée dans la réaction du cerveau aux dangers. Les scientifiques examinés comment différentes voies de gène sont activées dans des neurones de Crh après l'expression ou l'extinction de la crainte.

Cette analyse précise a utilisé une purification de traduction appelée d'affinité de ribosome de technologie neuve de cellule-type-détail, ou la TRAPPE, pour recenser l'expression du gène seulement dans les cellules d'amygdale de Crh. Les résultats ont prouvé que de divers réseaux de gène sont activés ou empêchés par la crainte contre apprendre d'extinction. »

Nikolaos P. Daskalakis, DM, PhD, auteur de Co-Sénior d'étude et directeur, Neurogenomics et laboratoire de translation de bio-informatique, hôpital de McLean

Les analyses complémentaires ont expliqué qu'apprendre d'extinction de crainte exige que les neurones de Crh réduisent leur expression d'un gène de réglementation nommé CREB, qui code pour une protéine obligatoire d'élément de réponse appelé de camp de protéine. En effet, l'overexpression de CREB dans des neurones de Crh chez les souris a augmenté leur réaction de crainte.

« CREB est réputé pour être impliqué en apprenant et la mémoire, et ces caractéristiques proposent qu'elles puissent agir en tant que commutation moléculaire qui règle l'expression de la crainte et de son extinction, » aient dit le Co-sénior auteur Kerry J. Ressler, DM, officier scientifique en chef de PhD, de McLean, responsable de McLean du centre d'excellence dans la dépression et les troubles d'anxiété, et codirecteur de Silvio O. Conte Center pour la recherche, l'éducation et la diffusion avancées par peptide de tension (SPARED) à l'hôpital de McLean.

La désignation d'objectifs de l'expression de CREB dans des neurones de Crh dans l'amygdale du cerveau peut fournir une meilleure compréhension des mécanismes derrière des maladies psychiatriques basées sur crainte et représenter une stratégie prometteuse de demande de règlement.

La « crainte est l'une des émotions les plus fondamentales nous toute l'expérience en réponse au traumatisme--et également un du plus complexe à étudier, » dit Magali Haas, DM, PhD, Président et président des biosciences de vétérans de Cohen, de la diagnose de rapide-rail et de thérapeutique d'organisation pour la recherche biotechnologique sans but lucratif pour troubles cérébraux liés au traumatisme et autres.

« Nous sommes fiers de supporter ceci la dernière recherche dans la façon dont la crainte de processus des cerveaux des modèles animaux, qui pourrait fournir des parallèles importants chez l'homme et mener aux voies neuves de diagnostiquer ou traiter des troubles tels que PTSD. »

Source:
Journal reference:

McCullough, K. M., et al. (2020) Genome-wide translational profiling of amygdala Crh-expressing neurons reveals role for CREB in fear extinction learning. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-18985-6.