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A expressão de um gene específico podia regular sentimentos do medo e da sua extinção

O medo e a extinção do medo que aprende (a redução gradual do medo pela exposição repetida ao objeto temido) são processos adaptáveis causados por mudanças moleculars em circuitos específicos do cérebro, e eles são molestados nas condições tais como a ansiedade e a desordem cargo-traumático do esforço.

Um estudo novo por investigador no hospital de McLean e no Hospital Geral de Massachusetts revela que a expressão de um gene particular pode funcionar como um interruptor para regular sentimentos do medo e da sua extinção. Os resultados apontam a um alvo novo potencial para diagnosticar, tratar, e impedir doenças psiquiátricas medo-relacionadas.

A pesquisa, que é publicada em comunicações da natureza, focaliza nos neurônios no amygdala central que produzem uma hormona deliberação (Crh) e é envolvida na resposta do cérebro às ameaças. Os cientistas examinados como os caminhos diferentes do gene são activados dentro dos neurônios de Crh após a expressão ou a extinção do medo.

Esta análise precisa utilizou uma tecnologia pilha-tipo-específica nova chamada traduzir a purificação da afinidade do ribosome, ou a ARMADILHA, para identificar a expressão genética somente dentro das pilhas do amygdala de Crh. Os resultados mostraram que as redes diversas do gene estão activadas ou inibidas pelo medo contra a aprendizagem da extinção.”

Nikolaos P. Daskalakis, DM, PhD, estuda o autor e director Co-Superior, Neurogenomics e laboratório Translational da bioinformática, hospital de McLean

As análises adicionais demonstraram que a extinção do medo que aprende exige que os neurônios de Crh reduzem sua expressão de um gene regulador nomeado CREB, que codifica para uma proteína chamada proteína obrigatória do resposta-elemento do acampamento. Certamente, o overexpression de CREB nos neurônios de Crh nos ratos aumentou sua resposta do medo.

“CREB é conhecido ser envolvido na aprendizagem e na memória, e estes dados sugerem que possam actuar como um interruptor molecular que regule a expressão do medo e da sua extinção,” digam o Kerry co-superior J. Ressler, DM, oficial científico principal do PhD, do McLean, chefe de McLean do centro de excelência na depressão e nas perturbações da ansiedade, e co-director do autor do Silvio O. Conte Centro para a pesquisa, a educação & a disseminação avançadas Peptide do esforço (SPARED) no hospital de McLean.

Visar a expressão de CREB nos neurônios de Crh no amygdala do cérebro pode fornecer uma compreensão melhor dos mecanismos atrás das doenças psiquiátricas medo-baseadas e representar uma estratégia prometedora do tratamento.

O “medo é uma das emoções as mais básicas nós toda a experiência em resposta ao traumatismo--e um do mais complexo a estudar igualmente,” diz Magali Haas, DM, PhD, CEO e presidente da ciência biológica dos veteranos de Cohen, dos diagnósticos deseguimento e da terapêutica da organização de investigação não lucrativa de Biotech para desordens traumatismo-relacionadas e outras do cérebro.

“Nós somos orgulhosos apoiar isto a pesquisa a mais atrasada em como o animal modelou o medo do processo dos cérebros, que poderia fornecer paralelas importantes nos seres humanos e as conduzir às maneiras novas de diagnosticar ou tratar desordens tais como PTSD.”

Source:
Journal reference:

McCullough, K. M., et al. (2020) Genome-wide translational profiling of amygdala Crh-expressing neurons reveals role for CREB in fear extinction learning. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-18985-6.