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Le mécanisme nouveau augmente le diamètre artériel, permet l'apport accru

Sur un infarctus ou une rappe de coeur, la restauration du flux sanguin rapide, et la distribution de l'oxygène aux régions hypoperfused est d'importance éminente pour éviter d'autres dégâts au coeur ou au cerveau. Le diamètre artériel est une cause déterminante critique de conductibilité de flux sanguin.

Les scientifiques de l'Institut de Technologie de Karlsruhe (NÉCESSAIRE) ont maintenant découvert un mécanisme nouveau pour augmenter structurellement le diamètre artériel en augmentant sélecteur la taille des cellules endothéliales artérielles, permettant de ce fait l'apport d'augmentations de rapid. L'équipe a publié leurs résultats dans les transmissions de nature (DOI : 10.1038/s41467-020-19008-0).

Professeur Ferdinand le Noble du Chef d'équipe de recherche du service de la cellule et de biologie du développement au NÉCESSAIRE explique que la prévalence de la maladie vasculaire complexe monte de façon constante et c'est particulièrement cette population des patients qui tirera bénéfice du traitement de complément aux méthodes conventionnelles de revascularisation.

Malheureusement, beaucoup d'essais vasculaires thérapeutiques cliniques récents d'accroissement défaillis, de ce fait mettant l'accent sur le besoin d'approche plus rationnelle à ce domaine important de médicament cardiovasculaire clinique, le Noble explique.

Son équipe de recherche a maintenant recensé un mécanisme nouveau pour améliorer l'arteriogenesis comportant l'hypertrophie des cellules endothéliales rayant les artères. De plus grandes cellules endothéliales permettent une augmentation structurelle de diamètre artériel de développer les réseaux vasculaires.

C'est important, comme les augmentations déjà petites en diamètre artériel augmentent considérablement la conductibilité de flux, un principe matériel simple. »

Ferdinand le Noble, chef et professeur d'équipe de recherche, service de cellule et biologie du développement, Institut de Technologie de Karlsruhe (NÉCESSAIRE)

Le procédé de l'hypertrophie de cellules est coordonné par une molécule Trio appelé. Le trio est situé à l'intérieur de la cellule endothéliale et joue un rôle pivot en déterminant la forme endothéliale. Le trio fait ceci en activant sélecteur les molécules spécifiques, soi-disant petit Rho GTPases, qui affectent la structure et la rigidité du cytosquelette endothélial dans la périphérie de cellules.

Les auteurs prouvent que le trio peut être activé sélecteur dans les artères se développantes en titrant avec précision la force de signalisation de Vegf dans la paroi artérielle. Ceci est réalisé en visant le récepteur soluble Flt1, un récepteur de Vegf de leurre pour le facteur de croissance VEGF.

L'hypertrophie de cellule endothéliale est un traitement rapide, indépendant d'effort de cisaillement ou de procédés inflammatoires et dans plusieurs résultats d'heures dans des 2 ou 3 plus grandes artérioles de fois structurellement qui peuvent attirer le flux aux régions hypoperfused.

En raison de la nature rapide de ce procédé, les auteurs croyez que cette approche a des avantages importants par rapport à l'angiogenèse conventionnelle (relativement lente) s'approche destiné à améliorer des numéros de récipient.

« Nous espérons que notre recherche pourra contribuer à améliorer la demande de règlement des maladies cardio-vasculaires ischémiques » le Noble dit. « Nos caractéristiques ont dérivé des modèles expérimentaux et les cellules endothéliales humaines proposent que le trio soit un objectif thérapeutique intéressant, et avec notre collaboration partners, nous envisage pour étendre notre travail aux modèles précliniques. »

Source:
Journal reference:

Klems, A., et al. (2020) The GEF Trio controls endothelial cell size and arterial remodeling downstream of Vegf signaling in both zebrafish and cell models. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-19008-0.