Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

O mecanismo novo aumenta o diâmetro arterial, permite a afluência aumentada

Em cima de um enfarte ou de um curso do coração, a restauração rápida da circulação sanguínea, e a entrega do oxigênio às regiões hypoperfused são da importância eminente para impedir dano mais adicional ao coração ou ao cérebro. O diâmetro arterial é uma causa determinante crítica da condutibilidade da circulação sanguínea.

Os cientistas do Instituto de Tecnologia de Karlsruhe (JOGO) têm descoberto agora um mecanismo novo para aumentar estrutural o diâmetro arterial selectivamente aumentando o tamanho de pilhas endothelial arteriais, permitindo desse modo a afluência dos aumentos do rapid. A equipe publicou seus resultados nas comunicações da natureza (DOI: 10.1038/s41467-020-19008-0).

O professor Ferdinand le Nobre do líder de equipa de investigação do departamento da pilha e da biologia desenvolvente no JOGO explica que a predominância da doença vascular complexa está aumentando firmemente e é especialmente esta população paciente que tirará proveito da terapia da adjunção aos métodos convencionais do revascularization.

Infelizmente, muitas experimentações vasculares terapêuticas clínicas recentes do crescimento falhadas, assim sublinhando a necessidade para uma aproximação mais racional a esta área importante da medicina cardiovascular clínica, le Nobre explicam.

Sua equipa de investigação identificou agora um mecanismo novo para melhorar o arteriogenesis que envolve a ampliação das pilhas endothelial que alinham as artérias. As pilhas endothelial maiores permitem um aumento estrutural do diâmetro arterial em desenvolver redes vasculares.

Isto é importante, como os aumentos já pequenos no diâmetro arterial aumentam consideravelmente a condutibilidade do fluxo, um princípio físico simples.”

Ferdinand le Nobre, líder e professor de equipa de investigação, departamento da pilha e biologia desenvolvente, Instituto de Tecnologia de Karlsruhe (JOGO)

O processo de ampliação da pilha é coordenado por uma molécula chamada Trio. O trio é ficado situado dentro da pilha endothelial e joga um papel essencial em determinar a forma endothelial. O trio faz este selectivamente ativando as moléculas específicas, ró pequeno assim chamado GTPases, que afectam a estrutura e a rigidez do cytoskeleton endothelial na periferia da pilha.

Os autores mostram que o trio pode ser activado selectivamente em artérias se tornando precisamente titrating a força de sinalização de Vegf na parede arterial. Isto é conseguido visando o receptor solúvel Flt1 de Vegf, um receptor do chamariz para o factor de crescimento VEGF.

A ampliação Endothelial da pilha é um processo rápido, independente do esforço de tesoura ou de processos inflamatórios e dentro de diversos resultados das horas em 2-3 arteríolas maiores da dobra estrutural que podem atrair o fluxo às regiões hypoperfused.

Devido à natureza rápida deste processo, autores acredite que esta aproximação tem vantagens significativas sobre a angiogênese convencional (relativamente lenta) se aproxima visado melhorar números da embarcação.

“Nós esperamos que nossa pesquisa pode contribuir a melhorar o tratamento de doenças cardiovasculares isquêmicas” le Nobre diz. “Nossos dados derivaram-se dos modelos experimentais e as pilhas endothelial humanas sugerem que o trio seja um alvo terapêutico interessante, e junto com nossa colaboração partners, nós prevê para estender nosso trabalho aos modelos pré-clínicos.”

Source:
Journal reference:

Klems, A., et al. (2020) The GEF Trio controls endothelial cell size and arterial remodeling downstream of Vegf signaling in both zebrafish and cell models. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-19008-0.