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Le tenascin-C de protéine joue un rôle dans le glaucome en réglant des procédés inflammatoires

Les chercheurs chez la Ruhr-Universität Bochum (RUB) ont étudié le rôle de la réaction immunitaire dans le développement du glaucome dans les souris. Ils ont prouvé que des procédés inflammatoires sont associés à la pathogénie de la maladie et que le tenascin-C de molécule de matrice extracellulaire joue une fonction clé comme modulateur de la réaction immunitaire. Le glaucome est une cause classique de cécité mondiale. Type, de la pression intraoculaire est augmentée dans les patients, mais dedans environ 40 pour cent qu'elle reste dans les gammes normales. Les résultats sur le rôle de la réaction immunitaire étaient en ligne publié le 9 octobre 2020 dans les frontières de tourillon en immunologie.

L'étude collaborative a été effectuée par M. Susanne Wiemann, M. Jacqueline Reinhard et professeur Andreas Faissner du service de FROTTEMENT de la morphologie de cellules et de la neurobiologie moléculaire avec M. Sabrina Reinehr et professeur Stephanie Joachim de l'institut de recherches expérimental d'oeil à l'hôpital d'oeil d'université à Bochum.

Tenascin-C affecte la réaction immunitaire inflammatoire

Les chercheurs ont étudié les souris qui ont manqué du tenascin-C et comparé elles avec les animaux qui montrent cette protéine. Chez les animaux des deux groupes, ils induits un glaucome auto-immune, qui est assimilé au glaucome chez l'homme.

Chez les souris sans tenascin-C, cellules immunitaires du système nerveux central, le microglia, comporté différemment que chez les souris avec le tenascin-C. Les cellules étaient des facteurs plus anti-inflammatoires moins réactifs et relâchés. Chez les animaux avec le tenascin-C, cependant, les facteurs pro-inflammatoires sécrétés de microglia.

Mort cellulaire rétinienne accrue

L'équipe a également observé des effets sur les cellules ganglionnaires rétiniennes, qui transmettent l'indication visuelle de l'oeil au cerveau et meurent type en raison des dégâts glaucomateux. Chez les souris avec le tenascin-C, sensiblement plus de cellules ganglionnaires rétiniennes sont mortes que chez les souris sans tenascin-C. Contrairement aux souris avec le tenascin-C, le nerf optique est resté intact dans les souris sans tenascin-C.

Les résultats proposent que le tenascin-C joue un rôle dans le glaucome en réglant des procédés inflammatoires.

Pendant un jour, cette découverte a pu aider dans le diagnostic tôt de glaucome. »

M. Susanne Wiemann, service de FROTTEMENT de la morphologie de cellules et de la neurobiologie moléculaire

Source:
Journal reference:

Wiemann, S., et al. (2020) Loss of the extracellular matrix molecule Tenascin-C leads to absence of reactive gliosis and promotes anti-inflammatory cytokine expression in an autoimmune glaucoma mouse model. Frontiers in Immunology. doi.org/10.3389/fimmu.2020.566279.