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Les chercheurs recensent la tige distincte entre l'autisme et les anomalies de cellule du cerveau

Les chercheurs de médicament de Johns Hopkins enregistrent que les expériences neuves avec les souris génétiquement conçues ont trouvé les liens clairs parmi une gamme des types et des anomalies d'autisme en cellules du cerveau dont la sortie chimique modifie des sensations (non-sexuelles) platoniques de l'amour et de la sociabilité.

Les découvertes, les chercheurs disent, pourraient éventuellement alimenter le développement des traitements d'autisme qui visent des sympt40mes de la maladie incités par des anomalies dans des neurones parvocellular d'oxytocine, qui sont des cellules du cerveau dans l'hypothalamus des mammifères.

Un état sur les expériences était le 27 octobre en ligne publié dans le neurone.

Les chercheurs ont poursuivi la preuve des liens à cause des variations long-sues des formes et des sympt40mes des troubles de spectre d'autisme, et parce que ceux avec X fragile -- un trouble hérité qui se produit dans un dans 4.000 mâles et un dans 6.000 femelles -- fréquemment est caractérisé par l'incapacité de former les obligations sociales proches.

L'autisme est défini par des comportements sociaux nuis, mais pas tous les comportements sociaux sont identiques. Les gens avec l'autisme ont généralement moins de difficulté avec se développer très étroitement, des obligations de famille qu'avec des amitiés. Nos expériences fournissent la preuve que ces deux types d'affection sont codés par différents types de neurones d'oxytocine, et que la perturbation d'un de ces types de neurones est responsable des handicaps sociaux caractéristiques vus dans l'autisme. »

Gül Dölen, M.D., Ph.D., professeur agrégé de la neurologie, École de Médecine d'Université John Hopkins

Pour plus qu'un siècle, Dölen dit, les scientifiques ont su qu'il y a deux types de neurones dans l'hypothalamus. Les neurones relâchent la soi-disant oxytocine « d'hormone d'amour », qui induit des contractions pendant l'accouchement, réduit la tension et stimule l'adhérence parmi des animaux en travers des substances mammifères, y compris des êtres humains.

Un neurone magnocellular d'oxytocine, qui est un type de neurone de oxytocine-relâchement, relâche des quantités énormes d'oxytocine au cerveau et au fuselage -- pas moins 500 fois ou plus qu'est relâché par les neurones parvocellular d'oxytocine, qui limitent leur étendue et l'évitent de noyer le fuselage avec des sensations de tout-utilisation de l'amour.

Car leur nom propose, les neurones magnocellular d'oxytocine sont plus grands que d'autres neurones et peuvent envoyer leurs axones arme arme au delà de la barrière hémato-encéphalique. Parmi leurs fonctionnements, les neurones magnocellular d'oxytocine remuent l'amour filial -- quel Dölen appelle « l'amour fol » -- et adhérence entre les mineurs et les mères, et entre les partenaires sexuels.

La recherche de Dölen prouve que les neurones parvocellular d'oxytocine, qui vient du mot grec « parvo » ou « petit » -- codez également les comportements sociaux, mais un genre différent que les neurones magnocellular codent.

Tandis que les neurones magnocellular d'oxytocine codent des comportements sociaux liés à la reproduction (adhérence de paires et adhérence parentale), les neurones parvocellular d'oxytocine codent les comportements sociaux rapportés à ce que Dölen appelle le « amour dans la modération, » ou l'amour platonique qui est important pour des communautés (collègues et amis).

Pour étudier si et comment des sympt40mes d'autisme sont associés aux perturbations dans l'un ou l'autre ou les deux neurones magnocellular et parvocellular, Dölen et son équipe d'abord ont génétiquement conçu des souris pour rougeoyer une lumière fluorescente dans tous les neurones, magno et parvo d'oxytocine.

Puis, savoir ce les neurones magnocellular projettent leurs axones et produits chimiques au delà du sang/de barrage de cerveau, les teintures utilisées par équipe de recherche qui restent dans le barrage pour marquer seulement les neurones parvocellular -- ce qui sont plus rares et plus difficiles pour trouver, ainsi que plus petit dans la taille.

Ensuite, Dölen a enrôlé l'aide du scientifique Goff loyal, Ph.D., un expert de Johns Hopkins en matière de dresser une carte le profil génétique de différentes cellules. La technique, ordonnancement unicellulaire appelé, affiche particulièrement l'ARN des cellules de personne -- un cousin génétique à l'ADN -- ce qui indique comment code génétique des cellules est affiché et quelles protéines sont produites. La voie que notre code génétique est affiché rend un type de cellules différent des des autres.

« Cette étude est une caractérisation complète de deux types de neurones proches proche impliqués dans le règlement du comportement social, » dit Goff, professeur adjoint de médicament génétique à l'École de Médecine d'Université John Hopkins.

« Une des choses qui effectue cette étude si seule est l'aspect multimodal de cette caractérisation ; caractéristiques anatomiques, morphologiques, électrophysiologiques, transcriptionnelles, génétiques, et comportementales de associer pour définir entièrement les différences appropriées et importantes entre ces deux types de neurones. »

L'équipe de recherche a utilisé l'ordonnancement de cellule et d'autres techniques et outil de gène-rail pour s'assurer que les sous-populations des neurones magnocellular et parvocellular étaient, en effet, distinctes, de sorte qu'elles aient pu génétiquement modifier chaque groupe pour déterminer si une modification induirait des comportements comme un autisme chez les souris.

Ce que les chercheurs ont mesuré a compris combien les souris ont aimé leurs interactions sociales et combien elles ont préféré des choses liées à ces interactions sociales (telles que la literie).

Pour recréer un modèle d'autisme chez les souris, les scientifiques se sont tournés vers FMR1 le gène, qui est lié à X fragile, un trouble hérité caractérisé par l'invalidité intellectuelle, mais également un le plus couramment des causes identifiées de l'autisme, se produisant dans environ cinq pour cent de gens dans la condition.

Chez l'homme, le gène FMR1 est amorti par un processus cellulaire qui ajoute les groupes méthyliques appelés de produits chimiques au gène. Ce même procédé ne se produit pas chez les souris, ainsi pour reproduire l'anomalie du gène FMR1, les scientifiques ont génétiquement conçu les souris pour n'avoir aucun gène FMR1 de fonctionnement dans tout le cerveau ou seulement dans des neurones parvocellular.

Les chercheurs ont étudié comment les souris sans FMR1 ont évalué les récompenses de former une obligation sociale avec une portion de souris de femelle adulte en tant que parent de remplacement. Ces souris ont appris à aimer la literie liée au parent de remplacement, mais pas la literie s'est associée aux interactions sociales avec des souris de pairs -- démontrez que les mutations en gènes qui entraînent l'autisme sélecteur perturbent l'amour platonique, mais stockez l'amour filial.

Quand les scientifiques ont effacé le gène FMR1 en cellules parvocellular seulement, les cellules non magnocellular, les souris ont eu la même réaction : l'affinité intacte pour des choses liées à leur parent de remplacement, avec des choses s'est associée aux souris de pairs. Les scientifiques n'ont trouvé aucune une telle préférence chez les souris manquant de FMR1 en cellules magnocellular d'oxytocine.

Dans un autre ensemble d'expériences pour coincer la spécificité de leurs découvertes avec les neurones producteurs d'oxytocine, les scientifiques ont étudié comment certains gènes joints pour risquer pour l'autisme ont été tournés mise en marche/arrêt, ou exprimé, parmi les deux types de neurones d'oxytocine.

Ils ont constaté que sensiblement plus de gènes de risque d'autisme ont eu des niveaux d'expression plus élevés dans des neurones parvocellular avec les neurones magnocellular. Cependant, quand les gènes examinés par scientifiques pour la schizophrénie, la maladie d'Alzheimer et le diabète, là n'étaient aucune telle différence dans l'expression du gène entre les deux types de neurone d'oxytocine.

« Ceci nous indique que que la différence que nous voyons entre les deux types de neurones d'oxytocine associe à la maladie qui est caractérisée par des comportements sociaux nuis, mais pas les maladies où ce comportement n'est pas un sympt40me de définition, » dit Dölen.

Il également les notes, « ce qui peuvent se produire dans le cerveau sont que quoique toutes les cellules du cerveau puissent transporter une mutation particulière liée à l'autisme, quelques neurones sont plus vulnérable aux sympt40mes liés à l'adhérence sociale. »

Dölen planification pour entreprendre les études assimilées sur des gènes liés à d'autres types d'autisme. Il dit que son travail peut indiquer que des médicaments actuel étant vérifiés pour l'autisme -- comme l'oxytocine intranasale -- pourrait prouver inutile parce que les demandes de règlement visent les neurones magnocellular, que l'étude neuve indique n'est pas centrale à la maladie.

Au lieu de cela, il dit, leur preuve propose que les neurones parvocellular d'oxytocine devraient être le centre du développement de médicament pour l'autisme.

Source:
Journal reference:

Lewis, E. M., et al. (2020) Parallel Social Information Processing Circuits Are Differentially Impacted in Autism. Neuron. doi.org/10.1016/j.neuron.2020.10.002.