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la expresión génica placentaria Preeclampsia-relacionada se puede asociar a estado de la vitamina D

Según la Organización Mundial de la Salud, influencias del preeclampsia entre el 2% al 8% de embarazos. Puede causar serio, a veces fatal, complicaciones en el molde-madre y al niño. Entre otros factores de riesgo, tales como obesidad y diabetes, la deficiencia de la vitamina D durante embarazo se ha asociado a un riesgo creciente de preeclampsia.

En un artículo en la hipertensión del embarazo, las personas de investigadores en la universidad de Carolina del Sur médica (MUSC) encontraron que la expresión de un equipo de genes estudiados previamente en la fijación del inicio temprano y del preeclampsia severo es afectada importante por estado de la vitamina D durante embarazo del tarde-escenario.

Exactamente cómo el preeclampsia se convierte es no entendible. Las pruebas recientes apuntan al revelado pobre de los vasos sanguíneos en la placenta - el órgano que alimenta el feto en embarazo. Esto lleva a la hipertensión y a varias otras complicaciones en el molde-madre. La única vulcanización para el preeclampsia es entregar el feto, que puede ser peligroso si está hecho demasiado temprano.

En un estudio anterior que fue soportado por el financiamiento experimental del instituto clínico y de translación de Carolina del Sur de investigación (SCTR), el equipo de investigación llevó por Kyu-Ho Lee, M.D., Ph.D., el profesor adjunto en los departamentos de la pediatría y de obstetricia y ginecología en MUSC encontró que la expresión de tres genes - NKX2-5, SAM68, y sFLT1 - está correlacionada altamente en la fijación del temprano-inicio y del preeclampsia severo (EOSPE), con sFLT1 siendo un marcador determinado para el riesgo del preeclampsia. En el estudio actual, que también recibió el apoyo de SCTR, los autores examinaron la expresión de estos genes en mujeres embarazadas sanas.

Observando la expresión correlacionada de estos genes en preeclampsia, quisimos ver la configuración de la expresión de estos genes en embarazo normal. Teníamos una meta secundaria de ver si el estado de la vitamina D afectó a la expresión de estos genes.”

Kyu-Ho Lee, M.D., Ph.D., profesor adjunto en los departamentos de la pediatría y obstetricia y ginecología en MUSC

La proteína sFLT1 interfiere con la actividad del factor de incremento endotelial vascular (VEGF), que es un regulador importante del revelado del vaso sanguíneo. Esto reduce incremento vascular en la placenta. La cantidad de sFLT1 en la placenta es regulada en parte por SAM68 y NKX2-5, también conocidos como el gen del tinman. Este NKX2-5/SAM68/sFLT1 gen presumido “eje” puede contribuir al revelado del preeclampsia.

“NKX2-5 pudo controlar la regla de sFLT1 y SAM68 de una manera tal que en preeclampsia, los niveles de la expresión de esos genes entren mal e inclinen el revelado vascular en una dirección que pudo accionar preeclampsia,” dijo a Lee.

La vitamina D afecta a muchos aspectos de la salud del molde-madre durante embarazo. Para investigar cómo el eje del gen es afectado por estado maternal de la vitamina D, las personas de Lee estudiaron muestras placentarias a partir de 43 mujeres embarazadas alistadas en una juicio clínica en MUSC ordenado por su colaborador, villancico L. Wagner, M.D., profesor del neonatologist de la salud de MUSC en el departamento de la pediatría. La mitad de las mujeres recibió una alta dosis de la vitamina D3 (4.000 IU/day), y la otra mitad recibió un placebo. El grupo de estudio incluyó el afroamericano, el hispanoamericano y a mujeres americanas caucásicas.

En contraste con su estudio anterior, las personas no descubrieron niveles importantes de NKX2-5 en muestras de tejido placentarias antes de un lanzamiento sano. Esto que encuentra sugiere que la expresión NKX2-5 es importante en embarazos en peligro tempranos pero embarazos no sanos. Sin embargo, las personas observaron que una correlación positiva fuerte entre SAM68 y sFLT1 en toda estudia a participantes.

“La correlación apretada entre SAM68 y sFLT1 hace que pensamos que hay un lazo funcional entre estos genes,” dijo a Lee.

Interesante, cuando estaban fijadas en la visita pasada antes de lanzamiento, las mujeres que eran la vitamina D deficiente (<100 nmol/L del metabilito 25 de la vitamina D [OH] D) tenían una expresión importante más alta de sFLT1 y expresión más inferior de VEGF en la placenta que las mujeres que eran la vitamina D suficiente.

Este estudio ofrece discernimiento nuevo en la actividad del eje del gen NKX2-5/SAM68/sFLT1 durante embarazos sanos en un grupo diverso de mujeres y cómo puede ser afectado por el estado de la vitamina D del molde-madre.

“Estos resultados mencionan la posibilidad que la vitamina D regula de alguna manera directamente la expresión sFLT1 y/o SAM68 en un cierto nivel,” dijeron a Lee. “Sin embargo, a este punto, no hemos dirigido el lazo molecular exacto.”

Los estudios futuros pudieron investigar el lazo entre el estado de la vitamina D y la expresión de sFLT1 y SAM68 en los moldes-madre diagnosticados con preeclampsia.

“Idealmente, usted querría un estudio con un mismo número de enfermos comparado con los embarazos del mando que tenían niveles diferenciados de la vitamina D,” dijo a Lee. “Entonces podríamos observar la incidencia de la enfermedad en la correlación a los niveles de la vitamina D que lograron y la cantidad de expresión génica que habíamos observado.”

Las conclusión actuales de las personas contribuyen a una comprensión biológica básica del revelado del embarazo y del preeclampsia. Lee cree que esta comprensión perfeccionará la asistencia estándar para tratar preeclampsia.

“Podemos comenzar a desarrollar los marcadores clínicos que nos ayudarían a calibrar la salud de un embarazo durante su curso,” dijimos a Lee. “Esto podía ofrecer las señales de peligro para un riesgo cada vez mayor de complicación del embarazo.”

Source:
Journal reference:

Awe, O., et al. (2020) Differential regulation of a placental SAM68 and sFLT1 gene pathway and the relevance to maternal vitamin D sufficiency. Pregnancy Hypertension. doi.org/10.1016/j.preghy.2020.09.004.