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I pazienti criticamente malati COVID-19 sperimentano il romanzo cheattiva i complessi immuni, ritrovamenti di studio

I ricercatori canadesi dalla McMaster University, Ontario, hanno segnato la piastrina con esattezza che attiva i complessi immuni nei disordini di coagulazione connessi con la malattia 2019 (COVID-19), la circostanza di coronavirus causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo.

Il loro studio nominato, “piastrina che attiva i complessi immuni identificati in COVID-19 ha associato Coagulopathy,„ è stato medRxiv* rilasciato del " server " della pubblicazione preliminare.

Sfondo

L'agente SARS-CoV-2 che causa COVID-19 è conosciuto per essere associato con i disordini di coagulazione. La trombosi è comunemente - veduto in pazienti criticamente malati con COVID-19 ed in questo è stato definito come coagulopathy associato COVID-19 (CAC).

Le funzionalità di CAC sono simili dalla alla trompocitopenia indotta da eparina (HIT), mostrante le funzionalità della trompocitopenia delicata (conteggi delle piastrine bassi) e diffondono la trombosi arteriosa e venosa.

COLPO e trombosi

Il COLPO è una circostanza dove le funzionalità prominenti della trompocitopenia sono vedute; questi sono associati con il trattamento dell'eparina e piombo a trombosi. Sarebbe causata dagli anticorpi IgG-specifici che mirano al piastrina-fattore 4 (PF4). Questi complessi di due moduli hanno chiamato i complessi immuni (IC). Questi complessi immuni, a loro volta, possono attivare le piastrine mediate dal ricevitore di FcγRIIA. I complessi immuni non sono un risultato degli anticorpi IgG-specifici di anti-PF4/heparin in COVID-19, ma sono causati dall'attivazione endoteliale delle cellule.

COVID-19 e IC

Gli studi recenti hanno indicato che questi complessi immuni egualmente sono associati con COVID-19 severo. Questo studio è stato intrapreso per vedere l'associazione fra l'piastrina-attivazione dei CI nei pazienti di CAC.

Progettazione di studio

Per questo studio, il gruppo dei ricercatori ha incluso i campioni di sangue da dieci pazienti criticamente malati con COVID-19. I campioni sono stati analizzati al laboratorio dell'immunologia della piastrina di McMaster (MPIL). Per comparare ai pazienti criticamente malati, i campioni da otto pazienti positivi convalescenti COVID-19 egualmente sono stati prelevati. Di questi, cinque hanno appartenuto ai pazienti COLPITI prima della pandemia (gruppo di COLPO). Sette dei campioni provenivano dai controlli sanitari prima della pandemia (gruppo di HC).

I ricercatori hanno provato questi campioni a COLPO ed hanno collazionato altri dettagli dai pazienti all'aiuto nella loro valutazione. Questi hanno compreso il genere del paziente, i conteggi delle piastrine (minimo), l'uso dell'eparina, gli eventi relativi a trombosi o a coagulazione anormale, la diagnosi all'ammissione ed il risultato.

Facendo uso del immunoassay enzimatico di anti-PF4/heparin, gli anticorpi di anti-PF4/heparin sono stati individuati in tutti i campioni. Gli anticorpi di IgG, di IgM e di IgA PF4-heparin sono stati quantificati. anti-PF4/heparin IgG-specifico VIA è stato eseguito per i pazienti positivi. L'attivazione funzionale della piastrina è stata provata facendo uso dell'analisi della versione della serotonina (SRA) con U/mL dell'eparina (0,1, 0,3 e 100). Gli anticorpi specifici di IgG-, di IgA- e di IgM contro il RBD (dominio dell'ricevitore-associazione) e la proteina della punta del virus SARS-CoV-2 egualmente sono stati provati.

Per misurare l'attivazione endoteliale, i livelli (vWF) dell'antigene di Fattore di von Willebrand sono stati valutati facendo uso del immunoassay chemiluminescente. Il gruppo ha valutato l'attività di sindrome di Raynaud facendo uso di un'analisi speciale. Hanno misurato l'enzima della proteinasi metallica ADAMTS13 ed egualmente hanno misurato l'anticorpo anti-ADAMTS13 in tutti i pazienti. Ciò è stata fatta per determinare i cambiamenti nei livelli dell'antigene di sindrome di Raynaud connessi con attività ADAMTS13.

Risultati

I risultati globali dello studio erano:

  • Fra i 6 pazienti di CAC, l'attivazione della piastrina è stata veduta facendo uso dell'analisi della versione della serotonina
  • Questa attivazione della piastrina è stata inibita quando il ricevitore di FcγRIIA è stato bloccato, indicante una reazione complesso-mediata (IC) immune IgG-specifica.
  • Questa attivazione della piastrina era indipendente dall'eparina; quando l'eparina è stata amministrata alle dosi elevate terapeutiche e, l'attivazione, tuttavia, è stata inibita
  • Questi 6 campioni di CAC egualmente erano positivi per gli anticorpi IgG-specifici contro il dominio dell'ricevitore-associazione (RBD) o la proteina della punta del virus SARS-CoV-2
  • C'era egualmente attivazione endoteliale significativa delle cellule in questi campioni, indicati dall'antigene aumentato e dall'attività di sindrome di Raynaud. Inoltre, i pazienti con trombosi COVID-19 egualmente avevano sollevato l'antigene di sindrome di Raynaud e la sua attività. Ciò non è associata, tuttavia, con inibizione o il blocco di ADAMTS13.
  • Non c'era indicazione di porpora trombotica trombocitopenica (TTP).
  • Nessuno dei comandi hanno avuti anticorpi anti-SARS-CoV-2
  • Il plasma convalescente dai pazienti non-critico di ill COVID-19 non ha attivato le piastrine nello SRA, malgrado avere alti titoli degli anticorpi anti-SARS-CoV-2. Ciò ha indicato che gli anticorpi da solo non sono capaci dell'attivazione della piastrina.
  • La cella che endoteliale l'attivazione è stata trovata per contribuire a coagulopathy ha scritto i ricercatori
I pazienti di CAC con gli anticorpi COVID-19 contengono i CI che sono capaci di attivazione delle piastrine nello SRA in un modo che è unico dai CI COLPITI. (A) CAC (N = 10) sieri del paziente ha confrontato a (B) HA COLPITO il paziente (N = 5) sieri, serventi da controllo, nello SRA. la versione 14C-serotonin è stata misurata in presenza delle dosi aumentanti dell
I pazienti di CAC con gli anticorpi COVID-19 contengono i CI che sono capaci di attivazione delle piastrine nello SRA in un modo che è unico dai CI COLPITI. (A) CAC (N = 10) sieri del paziente ha confrontato a (B) HA COLPITO il paziente (N = 5) sieri, serventi da controllo, nello SRA. la versione 14C-serotonin è stata misurata in presenza delle dosi aumentanti dell'eparina o con l'aggiunta di IV.3 (Fc? Inibitore di RIIA). 14Cserotonin la versione >20% è positiva nello SRA (linea tratteggiata orizzontale). La maggior parte dei sieri pazienti di CAC (N = 6, a linea continua) dimostrano l'attivazione della piastrina dell'eparina-indipendente, rispetto al classico HANNO COLPITO i comandi. L'attivazione della piastrina è stata inibita con IV.3 in entrambi i gruppi. (C) anticorpi di IgG, di IgA e di IgM COVID-19 nell'piastrina-attivazione dei sieri pazienti di CAC (N = 6). Gli anticorpi sono stati misurati nel ELISA SARS-CoV-2 e comprendono RBD e la specificità della proteina della punta. I valori sono indicati come rapporto di densità ottica osservata alla densità ottica di taglio risoluto di analisi. I valori superiore a 1 rapporto sono considerati positivi nel ELISA SARS-CoV-2.

Conclusioni ed implicazioni

Lo studio fornisce la prova che i complessi immuni connessi con COVID-19 erano differenti da altri disordini severi di coagulazione, compreso il COLPO e TTP. Così i pazienti COVID-19 con la malattia severa che sviluppano la trombosi hanno complessi immuni che attivano le piastrine con la segnalazione di FcγRIIA. I pazienti con trombosi COVID-19 egualmente avevano sollevato i livelli e l'attività dell'antigene di sindrome di Raynaud. Tuttavia, i ricercatori non hanno associato questo con inibizione o un blocco di ADAMTS13. Il gruppo ha scritto, “questi CI può produrre una somiglianza altamente prothrombotic dello stato COLPITA ma con i beni d'attivazione della piastrina unica„.

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Ananya Mandal

Written by

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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