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Los pacientes crítico enfermos COVID-19 experimentan la novela plaqueta-que activa los complejos inmunes, hallazgos del estudio

Los investigadores canadienses de la universidad de McMaster, Ontario, han establecido claramente la plaqueta que activaba complejos inmunes en los desordenes de la coagulación asociados a la enfermedad 2019 (COVID-19), la condición del coronavirus causada por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática.

Su estudio titulado, “plaqueta que activaba los complejos inmunes determinados en COVID-19 asoció Coagulopathy,” ha sido medRxiv* liberado del servidor de la prueba preliminar.

Fondo

Conocen al agente SARS-CoV-2 que causa COVID-19 para ser asociado a desordenes de la coagulación. La trombosis está común - visto en los pacientes crítico enfermos con COVID-19, y éste se ha llamado como coagulopathy asociado COVID-19 (CAC).

Las características de CAC son similares a la trombocitopenia heparina-inducida (HIT), mostrando características de la trombocitopenia suave (cuentas de plaqueta inferiores) y difunden trombosis arterial y venosa.

GOLPE y trombosis

El GOLPE es una condición donde las características prominentes de la trombocitopenia se consideran; éstos se asocian al tratamiento de la heparina y llevan a la trombosis. Reputa causada por los anticuerpos IgG-específicos que apuntan el plaqueta-factor 4 (PF4). Estos complejos de dos formas llamaron complejos inmunes (IC). Estos complejos inmunes, a su vez, pueden activar las plaquetas mediadas por el receptor de FcγRIIA. Los complejos inmunes no son un resultado de los anticuerpos IgG-específicos de anti-PF4/heparin en COVID-19, sino son causados por la activación endotelial de la célula.

COVID-19 y IC

Los estudios recientes han mostrado que estos complejos inmunes también están asociados a COVID-19 severo. Este estudio fue emprendido para considerar la asociación entre plaqueta-activar los ICs en pacientes de CAC.

Diseño del estudio

Para este estudio, las personas de investigadores incluyeron muestras de sangre a partir de diez pacientes crítico enfermos con COVID-19. Las muestras eran analizadas en el laboratorio de la inmunología de la plaqueta de McMaster (MPIL). Para comparar contra los pacientes crítico enfermos, las muestras a partir de ocho pacientes positivos convalecientes COVID-19 también fueron recogidas. De éstos, cinco pertenecieron a los pacientes PEGADOS antes del pandémico (grupo del GOLPE). Siete de las muestras eran de mandos de salud antes del pandémico (grupo de HC).

Los investigadores probaron estas muestras para el GOLPE, y compaginaron a otros detalles de los pacientes al socorro en su evaluación. Éstos incluyeron el género del paciente, las cuentas de plaqueta (condición atmosférica mínima), el uso de la heparina, las acciones relacionadas con la trombosis o la coagulación anormal, diagnosis en la admisión y resultado.

Usando immunoensayo enzimático de anti-PF4/heparin, los anticuerpos de anti-PF4/heparin fueron descubiertos en todas las muestras. Los anticuerpos de IgG, de IgM, y de IgA PF4-heparin fueron cuantificados. anti-PF4/heparin IgG-específico EIA fue realizado para los pacientes positivos. La activación funcional de la plaqueta fue probada usando análisis de la baja de la serotonina (SRA) con U/mL de la heparina (0,1, 0,3, y 100). Los anticuerpos específicos de IgG-, de IgA- y de IgM contra el RBD (dominio receptor-obligatorio) y la proteína del pico del virus SARS-CoV-2 también fueron probados.

Para medir la activación endotelial, los niveles del antígeno de von (vWF) Willebrand Factor fueron fijados usando immunoensayo quimioluminescente. Las personas fijaron la actividad del VWF usando un análisis especial. Midieron la enzima de la metaloproteinasa ADAMTS13 y también midieron el anticuerpo anti-ADAMTS13 en todos los pacientes. Esto fue hecha para determinar los cambios en los niveles del antígeno del vWF asociados a la actividad ADAMTS13.

Conclusión

Los resultados totales del estudio eran:

  • Entre los 6 pacientes de CAC, la activación de la plaqueta fue considerada usando el análisis de la baja de la serotonina
  • Esta activación de la plaqueta fue inhibida cuando el receptor de FcγRIIA fue cegado, indicando una reacción complejo-mediada (IC) inmune IgG-específica.
  • Esta activación de la plaqueta era independiente de la heparina; cuando la heparina fue administrada en las dosis terapéuticas y altas, la activación, sin embargo, fue inhibida
  • Estas 6 muestras de CAC también eran positivas para los anticuerpos IgG-específicos contra el dominio receptor-obligatorio (RBD) o la proteína del pico del virus SARS-CoV-2
  • Había también activación endotelial importante de la célula en estas muestras, indicadas por el antígeno creciente y la actividad del vWF. Por otra parte, los pacientes con la trombosis COVID-19 también habían aumentado el antígeno del vWF y su actividad. Esto no es asociado, sin embargo, con la inhibición o la cuadra de ADAMTS13.
  • No había indicación de la púrpura thrombocytopenic trombótica (TTP).
  • Ningunos de los mandos tenían anticuerpos anti-SARS-CoV-2
  • El plasma convaleciente de los pacientes non-critically enfermos COVID-19 no activó las plaquetas en el SRA, a pesar de tener altos títulos de los anticuerpos anti-SARS-CoV-2. Esto indicó que los anticuerpos solamente no son capaces de la activación de la plaqueta.
  • La activación endotelial de la célula fue encontrada para contribuir a coagulopathy escribió a los investigadores
Los pacientes de CAC con los anticuerpos COVID-19 contienen los ICs que son capaces de activar las plaquetas en el SRA de una forma que es único de los ICs PEGADOS. (a) CAC (n = 10) los sueros del paciente comparados a (b) PEGÓ al paciente (n = 5) los sueros, sirviendo como mando, en el SRA. ¿la baja 14C-serotonin fue medida en presencia de dosis cada vez mayores de la heparina o con la adición de IV.3 (Fc?Inhibidor de RIIA). 14Cserotonin la baja el >20% es positiva en el SRA (línea discontinua horizontal). La mayoría de los sueros pacientes de CAC (n = 6, de línea llena) demuestran la activación de la plaqueta de la heparina-independiente, en comparación con obra clásica PEGARON mandos. La activación de la plaqueta fue inhibida con IV.3 en ambos grupos. (c) Anticuerpos de IgG, de IgA, y de IgM COVID-19 en plaqueta-activar los sueros pacientes de CAC (n = 6). Los anticuerpos fueron medidos en el ELISA SARS-CoV-2 e incluyen RBD y especificidad de la proteína del pico. Los valores se muestran como índice de la densidad óptica observada a la densidad óptica del atajo resuelto del análisis. Los valores encima de 1 índice se consideran positivos en el ELISA SARS-CoV-2.
Los pacientes de CAC con los anticuerpos COVID-19 contienen los ICs que son capaces de activar las plaquetas en el SRA de una forma que es único de los ICs PEGADOS. (a) CAC (n = 10) los sueros del paciente comparados a (b) PEGÓ al paciente (n = 5) los sueros, sirviendo como mando, en el SRA. ¿la baja 14C-serotonin fue medida en presencia de dosis cada vez mayores de la heparina o con la adición de IV.3 (Fc? Inhibidor de RIIA). 14Cserotonin la baja el >20% es positiva en el SRA (línea discontinua horizontal). La mayoría de los sueros pacientes de CAC (n = 6, de línea llena) demuestran la activación de la plaqueta de la heparina-independiente, en comparación con obra clásica PEGARON mandos. La activación de la plaqueta fue inhibida con IV.3 en ambos grupos. (c) Anticuerpos de IgG, de IgA, y de IgM COVID-19 en plaqueta-activar los sueros pacientes de CAC (n = 6). Los anticuerpos fueron medidos en el ELISA SARS-CoV-2 e incluyen RBD y especificidad de la proteína del pico. Los valores se muestran como índice de la densidad óptica observada a la densidad óptica del atajo resuelto del análisis. Los valores encima de 1 índice se consideran positivos en el ELISA SARS-CoV-2.

Conclusiones e implicaciones

El estudio proporciona pruebas que los complejos inmunes asociados a COVID-19 eran diferentes de otros desordenes severos de la coagulación, incluyendo GOLPE y TTP. Así los pacientes COVID-19 con enfermedad severa que desarrollan trombosis tienen complejos inmunes que activen las plaquetas con la transmisión de señales de FcγRIIA. Los pacientes con la trombosis COVID-19 también habían aumentado niveles y actividad del antígeno del vWF. Sin embargo, los investigadores no asociaron esto a la inhibición o a una cuadra de ADAMTS13. Las personas escribieron, “estos ICs pueden producir asemejarse altamente prothrombotic del estado PEGADO pero con las propiedades que activaban de la plaqueta única”.

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Ananya Mandal

Written by

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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