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Lo studio indica il ruolo dell'enzima di Polβ nello sviluppo conoscitivo

È un fatto di vita che le cose suddividono. E quando fanno, se è la vostra automobile, il tetto, o un'arteria bloccata, c'è la gente che possiamo chiamare per aiutare con le riparazioni. Un fatto di vita poco-noto è che il DNA egualmente regolarmente riparte e deve essere riparato.

I ricercatori piombo da Noriyuki Sugo all'università di Osaka nel Giappone stanno studiando i riparatori naturali del DNA nel cervello di sviluppo. In un nuovo studio, indicano che un enzima conosciuto come Polβ impedisce irrompe il DNA dei neuroni specifici nell'ippocampo del cervello presto dopo la nascita.

Sebbene Polβ già sia conosciuto per impedire alle celle acerbe nel cervello di morire contribuendo a riparare il DNA in cellule staminali neurali, che cosa fa in neuroni maturi era poco chiaro. I ricercatori all'università di Osaka hanno risposto a questo problema creando i mouse in cui i neuroni maturi nondividing mancavano di Polβ.

Hanno trovato che questi mouse hanno avuti molto irrompe il loro DNA, specificamente nelle regioni CA1 e CA3 della regione dell'ippocampo-un del cervello critico per l'apprendimento e la memoria. La differenza nel numero delle rotture ha alzato intorno due settimane verticalmente dopo la nascita e poi si è abbassata, indicando che questo fenomeno è collegato con lo sviluppo del cervello.

Durante vita, l'espressione genica può essere modificata quando determinate molecole hanno chiamato i gruppi metilici attaccatura o si staccano da DNA. Durante lo sviluppo del cervello, i reticoli di metilazione del DNA e il demethylation possono pregiudicare i neuroni e come interagiscono a vicenda. Ciò a sua volta può pregiudicare il comportamento futuro e l'abilità mentale. Tuttavia, questo trattamento sembra danneggiare il DNA.

Abbiamo trovato che che a doppia elica irrompe il DNA dei neuroni hippocampal CA1 è stato collegato con il demethylation del DNA. Quando abbiamo impedito il demethylation attivo, più non abbiamo veduto il numero aumentato delle rotture a doppia elica, anche se Polβ è rimanere assente.„

Noriyuki Sugo, università di Osaka

Dal retro, espressamente iniziare il demethylation del DNA ha provocato più irrompe il DNA, così confermando la relazione.

Il gruppo dopo messo a fuoco su che cosa accade ai mouse a causa di tutto l'a doppia elica irrompe il DNA. L'analisi dei neuroni commoventi ha mostrato quella oltre ad espressione genica alterata, le parti rame ramo dei dendrites- dei neuroni che ricevono l'input da altro neurone-erano più sottili, più brevi e meno complessi che quelli in mouse di controllo.

Con questi cambiamenti nell'ippocampo di sviluppo, i mouse stessi hanno incontrati difficoltà formare determinati generi di memorie.

“Sebbene i nostri risultati indichino un ruolo per Polβ nella manutenzione del genoma durante la regolazione genica epigenetica durante lo sviluppo hippocampal,„ dice Sugo, “rimane poco chiaro perché la manutenzione del genoma dei neuroni è necessaria attualmente. Speriamo di studiare se questo trattamento sia collegato con le alternative del genoma osservate nella malattia mentale.„

Source:
Journal reference:

Uyeda, A., et al. (2020) Suppression of DNA double-strand break formation by DNA polymerase β in active DNA demethylation is required for development of hippocampal pyramidal neurons. The Journal of Neuroscience. doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0319-20.2020.