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Découvrant un rôle neuf pour une protéine qui pourrait faire écarter le cancer du sein aux poumons

Thought Leaders​Dr. Cristina BrancoScientific FellowBreast Cancer Now

Dans cette entrevue, Nouvelles-Médicale parle à M. Cristina Branco, un camarade de cancer du sein maintenant au centre de Patrick G Johnston pour la cancérologie (l'université Belfast de la Reine), au sujet de sa recherche neuve qui propose que la protéine de HIF-1a pourrait augmenter les possibilités du cancer du sein s'écartant aux poumons.

Pourquoi la recherche est-elle dans le cancer du sein et son écart importants ?

Le cancer du sein est le cancer le plus courant pour des femmes au R-U, avec environ 55.000 femmes et 370 hommes sont diagnostiqués chaque année. Quand le cancer du sein s'écarte à une autre partie du fuselage, on le connaît en tant que cancer du sein secondaire (ou métastatique).

Tandis qu'il est possible de traiter le cancer du sein secondaire pendant quelque temps, il actuel ne peut pas être corrigé. Il y a environ 35.000 personnes vivant actuel avec le cancer du sein secondaire, et 11.500 femmes meurent de la maladie chaque année, avec toute la ces derniers dus à la propagation de cancer du sein.

Une fois diagnostiqué tôt et logé au tissu de sein, c'est avec beaucoup de succès une maladie traitable, mais malheureusement, beaucoup de patients ont une maladie secondaire une fois diagnostiqués, et d'autres développeront la métastase pendant ou après la demande de règlement. Même si pas toujours possible pour éviter, il est important de comprendre les facteurs qui facilitent le procédé de la métastase ainsi nous comprenons comment mieux le traiter.

De façon générale, recherche sur pourquoi le cancer du sein écarte, la façon il est indispensable de l'arrêter, et comment la traiter effectivement quand il fait de s'assurer que nous arrêtons plus de femmes de mourir.

Cancer du sein

Crédit d'image : Éclatent/Shutterstock.com

Pourquoi le poumon est-il une place courante pour le cancer du sein à l'écart à ? Quels effets fait cette cause sur la qualité de vie d'une personne ?

Le poumon est une place courante pour la métastase pour beaucoup de cancers. Quoique le cancer du sein soit fréquemment associé à la métastase osseuse, dans quelques sous-types spécifiques de cancer du sein (tels que triple-négatif, un des types les plus agressifs), il est réellement s'écarte plus fréquemment aux tissus mous tels que les poumons, le cerveau, et le foie.

Le poumon est un organe très vascularisé, signifiant qu'il a beaucoup de petits vaisseaux sanguins en masse bourrés, avec le rôle de transporter l'oxygène au fuselage. Les cellules de cancer du sein qui détachent de la tumeur primaire diffusent souvent dans la circulation sanguine, et il y a une forte probabilité de l'obtention enfermée dans ces petits capillaires de poumon.

Supplémentaire, parce que les poumons sont en contact direct avec l'environnement externe (air atmosphérique), ils sont des réactions inflammatoires naturellement enclines, qui d'une part se protègent contre les agents pathogènes externes, mais peuvent également stimuler l'accroissement de cancer. Ceci signifie que les cellules cancéreuses peuvent compter sur ces conditions dans le poumon pour élever et produire de plus de tumeurs.

Les tumeurs de poumon reprennent l'espace aérien, compromettant sévèrement la qualité de vie, avec des patients souffrant de la fatigue et de la dyspnée.

Comment les cancers peuvent-ils s'écarter à une autre partie du fuselage ?

Pour s'écarter à une autre partie du fuselage, cellules cancéreuses qui détachent de la tumeur primaire dans la nécessité de sein d'entrer dans la circulation sanguine et, d'une manière primordiale, de s'échapper des vaisseaux sanguins à différents organes, où ils peuvent entrer dans le tissu environnant et commencer à s'élever dans des tumeurs secondaires ici.

Cependant, c'est un procédé plus provocant pour une cellule cancéreuse, et pour que cette tumeur secondaire forme, l'organe « sain » doit recevoir et permettre la présence de la cellule cancéreuse, ainsi que son accroissement. Ainsi, les cellules saines dans la nécessité secondaire d'organe « d'aider » la cellule tumorale neuf obtenue.

Pouvez-vous décrire comment vous avez effectué votre recherche dans l'écart du cancer du sein ?

On l'a connu pendant longtemps que des protéines de HIF (HIF-1a et HIF-2a) une fois exprimé en cellules tumorales, rendez-les plus agressives et plus capables de s'écarter à d'autres organes. Ces protéines de HIF sont importantes en cellules normales, pour la survie et l'adaptation pour la disponibilité à faible teneur en oxygène.

Pendant ma recherche post-doctorale, nous avons vu cela quand une de ces protéines (HIF-1a) était absente dans les cellules endothéliales des souris (les cellules saines qui forment de petits capillaires), elles avons développé moins tumeurs de poumon. Intéressant, l'opposé était vrai quand elles manquaient l'autre protéine, HIF-2a, et ont développé beaucoup plus.

Puisque ces protéines développent des rôles importants en cellules saines normales, nous avons décidé de vérifier si le phénomène était renversé quand, au lieu de les effacer génétiquement, nous les avons activées. Ainsi, nous avions l'habitude l'hypoxie (à faible teneur en oxygène) pour activer HIF-1a ou HIF-2a et avons demandé si avoir plus ou moins de chacune de ces protéines affecterait le risque de développer des tumeurs de poumon.

Qu'avez-vous découvert ?

Nous avons vérifié qu'excessif HIF-1a dans l'endothélium l'a rendu plus perméable ou poreux, qui l'a facilité pour que les cellules cancéreuses quittent la circulation sanguine dans le tissu de poumon. En outre, avoir plus de HIF-1a a produit un environnement inflammatoire qui a favorisé l'accroissement de ces cellules dans le tissu de poumon, signifiant elles plus facilement s'est développé dans des tumeurs.

Quand il y avait plus de HIF-2a, ce n'était pas le cas. C'est parce que HIF-2a est impliqué dans la fonction des cellules endothéliales normale et sa stabilité comme barrage pour les cellules cancéreuses à l'intérieur des récipients, ainsi avoir plus de HIF-2a dans l'endothélium l'effectue moins vraisemblablement que les cellules cancéreuses infiltrent les poumons et forment des tumeurs.

Crédit d'image : https://breastcancernow.org/

Quel est le rôle quotidien des deux protéines que vous avez découvertes (HIF-2α et HIF-1α) ?

Comme largement diffusé après le prix Nobel en médicament et physiologie en 2019, ces protéines sont comme des commutations moléculaires en toutes les cellules, qui perçoivent des niveaux de l'oxygène et les aident pour régler sur les niveaux changeants de l'oxygène et pour survivre. Elles sont importantes dans le métabolisme et l'énergie cellulaire, mais au cours des années d'autres fonctionnements ont été associés à elles.

HIF-1a est principalement associé aux réponses au stress et est activé rapidement et transitoirement (sur et peu de temps après, hors circuit), alors que HIF-2a a une activation plus lente et plus persistante (prend plus longtemps pour être allumé et reste actif pour plus longtemps). Particulièrement, en cellules endothéliales, HIF-2a est habituellement présent pour mettre à jour la stabilité des réseaux capillaires, le retirant ainsi de ces cellules, en particulier, n'est pas avantageux dans le cadre de la métastase de cancer.

Comment la protéine de HIF-1α le facilite-t-elle pour que les cellules cancéreuses déménagent-elles ?

Une fois exprimée en cellules cancéreuses, comme mentionnées ci-dessus, l'activation de cette protéine a comme conséquence les cellules étant plus résistantes et plus mobiles, avec plus de cellules infiltrant le tissu environnant et susceptible d'émigrer aux organes à partir de la tumeur primaire.  Une fois exprimée en cellules endothéliales, elle peut les faire proliférer davantage (effectuez plus de vaisseaux sanguins), devenu plus perméable (plus de lacunes entre les cellules), ainsi il devient plus facile que les cellules dans la circulation sanguine sortent dedans et.

Supplémentaire, les cellules endothéliales avec HIF-1a activé produisent des signes ou des composés pro-inflammatoires, que des cellules inflammatoires de moyens sont également activé ; C'est important et utile en conditions normales, comme pendant l'invasion d'agent pathogène, l'exercice, ou la haute altitude, mais dans le cadre de cancer, la perméabilité et l'inflammation accrues sont « pro-métastatiques », signifiant que ces réactions favorisent réellement la formation des tumeurs secondaires.

Pourquoi était-il utile de pouvoir étudier comment les cellules de non-cancer se comportent pendant le développement du cancer ?

Des traitements traditionnels sont visés éliminant des cellules cancéreuses. Malheureusement, quelques cellules cancéreuses échappent à ces demandes de règlement et demeurent dans le fuselage.

Nous savons que la seule voie que ces cellules cancéreuses résistantes peuvent survivre et se développer dans des tumeurs neuves est avec la coopération des cellules de non-cancer ; si nous comprenons comment ces cellules normales se comportent dans le cancer de aide, des demandes de règlement peuvent être développées pour viser ces interactions et pour éviter le cancer secondaire en rendant les tissus normaux « inutiles » à l'accroissement secondaire de cancer.

Croyez-vous que votre recherche nous aidera à comprendre davantage les effets du cancer du sein ?

Je crois que le cancer du sein secondaire doit être en haut des priorités dans la recherche sur le cancer de cancer du sein en général. Des placements grands ont été réalisés dans le diagnostic précoce et la demande de règlement des tumeurs primaires, et à l'avantage grand à la communauté patiente.

Cependant, les groupes patients secondaires de cancer du sein n'ont pas des traitements efficaces procurables à eux, et des stratégies alternatives ou complémentaires doivent être développées pour transformer les résultats des patients vivant avec le cancer du sein secondaire.

La recherche dans mon laboratoire adressage effectif ceci, et nous visons à contribuer à un vide critique pour recenser des patients en danger pour la métastase, ainsi qu'aux options de demande de règlement pour des patients vivant avec la métastase.

Pourquoi pouvons-nous ne pas guérir actuel le cancer du sein secondaire ? Comment votre recherche a-t-elle pu être utilisée pour aider à développer un traitement efficace/traitement pour le cancer du sein secondaire ?

Le cancer métastatique est fait de cellules très résilientes, il est difficile d'éliminer que : ce sont des cellules qui ont acquis la capacité d'émigrer, et sont souvent également celles qui ont échappé aux traitements initiaux, ainsi ils tendent à être résistants aux demandes de règlement et à la chimiothérapie normales. Ceci signifie que quoique les demandes de règlement normales puissent parfois retarder l'écart de cancer, elles ne peuvent pas renverser la métastase, ainsi c'est, dorénavant, un état incurable.

Les stratégies thérapeutiques procurables continuent à se fonder sur les médicaments réputés et puissants qui visent à détruire les cellules tumorales, mais actuel, il n'y a aucun médicament ou demande de règlement qui évitent ou arrête le support que les cellules saines fournissent aux cancers secondaires.

La recherche sur le comportement de ces cellules saines en cours de former des tumeurs secondaires aidera à comprendre comment ces comportements peuvent être arrêtés ou interrompus, et ainsi le soutien de ces tumeurs secondaires enlevé.

Cancer du sein métastase

Crédit d'image : Lightspring/Shutterstock.com

Comment votre recherche a-t-elle pu aider à recenser les patients le plus en danger de développer le cancer du sein secondaire ?

C'est une petite cotisation à un problème très grand.

Le recensement des conditions qui effectuent le cancer secondaire davantage vraisemblablement peut être employé comme paramètres pour examiner et rechercher quand les patients entrent dans la clinique.

Quelles sont les prochaines opérations dans votre recherche dans le cancer du sein ?

La plupart de ces études ont été examen fait dans le cancer secondaire au poumon, et nous sommes intéressés à vérifier si les procédés que nous recensons voici les mêmes en d'autres tissus où les patients de cancer du sein développent des tumeurs secondaires, pour voir si ceux sont répandus ou spécifiques au poumon.

Nous ferons ceci en examinant également dans des tissus où le cancer du sein n'entraîne pas des tumeurs secondaires, pour comprendre ce qui pourraient offrir ce avantage ou résistance, et promouvons probablement l'exploit qui thérapeutiquement.

En d'autres termes, nous voulons savoir ce qui rend quelques organes vulnérables, et d'autres intenses contre développer des tumeurs secondaires. Nous sommes également intéressés à comprendre le choc des traitements contre le cancer en cellules de non-cancer, et comment ceux peuvent affecter la survie à long terme.

Où peuvent les lecteurs trouver plus d'informations ?

Page Web institutionnelle : https://pure.qub.ac.uk/en/persons/cristina-branco

Page Web de laboratoire : https://cristinabrancoqub.wixsite.com/brancogroup

Au sujet de M. Cristina Branco

M. Cristina Branco a reçu son Ph.D. dans la biologie en 2008 de l'université neuve de Lisbonne, après un programme de recherche à l'Université de Californie, rive. Il a fait sa formation post-doctorale dans le service des sciences biologiques chez Uc San Diego et le service de la physiologie, du développement, et de la neurologie à l'université de Cambridge, et a étudié la cotisation des cellules endothéliales à la métastase dans le cancer du sein tandis que la collaboration sur d'autres projets liait aux réactions de l'oxygène et au fonctionnement vasculaire.M. Cristina Branco

En 2014, M. Branco a reçu une camaraderie scientifique du cancer du sein maintenant pour explorer plus plus loin le rôle des facteurs et de l'hypoxie de transcription de HIF dans le cancer du sein métastase. Il a été nommé conférencier dans la métastase à l'université Belfast de la Reine en 2018, où il fait fonctionner actuel des laboratoires de recherche étudiant des réactions vasculaires et périvasculaires d'organe-détail à l'étape progressive de cancer dans la métastase pre-- et tôt, principalement dans les modèles du cancer du sein triple-négatif.

Emily Henderson

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Emily Henderson

Emily Henderson graduated with a 2:1 in Forensic Science from Keele University and then completed a PGCE in Chemistry. Emily particularly enjoyed discovering new ideas and theories surrounding the human body and decomposition. In her spare time, Emily enjoys watching crime documentaries and reading books. She also loves the outdoors, enjoying long walks and discovering new places. Emily aims to travel and see more of the world, gaining new experiences and trying new cultures. She has always wanted to visit Australia and Indonesia.

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    Henderson, Emily. (2020, November 12). Découvrant un rôle neuf pour une protéine qui pourrait faire écarter le cancer du sein aux poumons. News-Medical. Retrieved on November 27, 2020 from https://www.news-medical.net/news/20201112/Discovering-a-new-role-for-a-protein-that-could-cause-breast-cancer-to-spread-to-the-lungs.aspx.

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