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Les mécanismes de déclenchement dans le cerveau peuvent jouer un rôle important dans l'infection SARS-CoV-2

Pendant que la pandémie de la maladie de coronavirus (COVID-19) continue à écarter mondial, plus d'informations sur le virus et le procédé de la maladie se démêlent.

Il est bien établi que le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère entre dans le fuselage par les passerelles cellulaires, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). Maintenant, une équipe des scientifiques a indiqué que les mécanismes de déclenchement dans le cerveau peuvent jouer un rôle pivot dans l'entrée et l'écart des coronaviruses.

Les chercheurs d'Arabie Saoudite ont visé à vérifier la cotisation des morbidités et ont rapporté les médicaments prescrits à la mortalité associée par COVID-19.

L'étude

La pandémie de coronavirus a apparu la première fois sur un marché mouillé dans la ville de Wuhan, province de Hubei, Chine, fin décembre 2019. De là, elle s'est écartée à 191 pays et territoires mondiaux.

Beaucoup d'études adressent actuel le choc potentiel de SARS-CoV-2 sur le cerveau basé sur des états des manifestations neurales. D'autres patients qui développent une expérience COVID-19 sévère une tempête de cytokine, réaction immunitaire sévère d'A dans laquelle le fuselage décharge trop de cytokines dans le sang trop rapidement. En de rares occasions, les viraux infection déclenchent également des sympt40mes neurologiques.

On le sait également que les mécanismes de liaison courants de SARS-CoV-2 dans le fuselage sont par le récepteur d'ACE 2. Maintenant, l'étude vise à recenser d'autres mécanismes de liaison du virus.

On le sait également que les récepteurs dopaminergiques sont impliqués dans l'entrée de beaucoup de virus. Par exemple, les niveaux accrus de dopamine peuvent améliorer le début du virus de l'immunodéficience humaine (HIV) et des infections du système nerveux central relatives (CNS) en induisant l'expression des Co-récepteurs d'entrée de VIH, permettant au virus d'éluder le système immunitaire.

Un autre exemple est le virus d'encéphalite japonaise (JEV), un flavivirus lié à la dengue, fièvre jaune, et virus West Nile. JEV est écarté par des moustiques et peut perturber la barrière hémato-encéphalique et entraîner l'encéphalite. Il exploite également la signalisation de dopamine pour accélérer le procédé infectieux.

Mode de l'infection des CNS par SARS-CoV-2

L'étude, qui est apparue dans le tourillon des sciences médicales d'université de Taibah, prouve que le SARS-CoV-2 peut se comporter apparenté au mécanisme pathogène de CNS de JEV et de VIH pendant les stades précoces de l'infection.

Pour obtenir à leurs découvertes, aux chercheurs du Roi Abdulaziz University et à la Faculté dentaire d'université de Taibah, Arabie Saoudite, scénarios cliniques variés étudiés. De cette façon, ils peuvent préparer un modèle théorique pour comprendre mieux le mode de l'infection des CNS par SARS-CoV-2.

L'équipe a noté qu'il est possible qu'après le grippement ou la pièce d'assemblage initial du SARS-CoV2 aux récepteurs ACE2, la protéine de pointe du virus grippe aux récepteurs dopaminergiques des cellules adjacentes. Puisque le cerveau a des récepteurs dopaminergiques, il joue un rôle de réglementation intégral dans l'immunité locale, telle que le desserrage des lymphocytes et des cytokines.

En outre, la dopamine à certaines concentrations peut perturber le fonctionnement lymphocytique. Quand il y a un afflux de dopamine, il diminue davantage l'immunité innée et adaptative. Ceci entraîne des sympt40mes neuraux, y compris la fatigue, le vertige, l'encéphalopathie, et la perte de conscience, notamment.

La dopamine est également un régulateur de fonction immunitaire. Le virus peut manipuler le système immunitaire en élevant les niveaux de la dopamine pour les aider pour présenter des cellules.

De plus, la production et le desserrage élevés des récepteurs de D1-like entraînent l'expression accrue du camp, qui entraîne une réaction immunitaire innée abaissée. D'autre part, l'expression élevée des récepteurs de D2-like entraîne une tempête de cytokine, qui abaisse la réaction immunitaire adaptative.

Ensuite, l'équipe de recherche a également indiqué que les niveaux élevés de dopamine réduisent des niveaux de l'oxygène, qui est souvent vue dans les patients avec COVID-19. La dopamine peut émousser la réaction respiratoire de l'activité de fuselage carotide basique humaine à l'hypoxie.

Par conséquent, SARS-CoV-2 et dopamine ont pu être responsables de la ventilation nuie dans les patients COVID-19.

Pour finir, dans une étude récente, les chercheurs ont noté trois médicaments parmi les dix médicaments vérifiés dans une étude qui influence la sécrétion de dopamine. Un des médicaments a été montré pour avoir les résultats les plus avantageux après que les chercheurs chinois aient vérifié plus de 2.000 médicaments in vitro. Tous les médicaments qui agissent en tant que les antagonistes de dopamine montraient le potentiel d'agir l'un sur l'autre avec le coronavirus.

L'équipe a constaté que les mécanismes dopamine-relâchés dans le cerveau peuvent jouer un rôle impérieux dans l'entrée et l'écart des coronaviruses, en particulier SARS-CoV-2.

« Cette étude met l'accent sur le besoin d'enquête complète et urgente sur les voies de libération de dopamine dans le système nerveux central. Ces efforts aideront à trouver un remède définitif pour la maladie universelle de coronavirus (COVID-19), » les chercheurs conclus dans l'étude.

La conclusion d'une alternative pour l'entrée virale peut aider dans le développement des vaccins et des traitements pour aider des patients infectés avec SARS-CoV-2, qui a entraîné plus de 54 millions de cas mondiaux.

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Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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