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i meccanismi della Dopamina-versione nel cervello possono svolgere un ruolo principale nell'infezione SARS-CoV-2

Mentre la pandemia di malattia di coronavirus (COVID-19) continua a spargersi globalmente, più informazioni sul virus e sul trattamento di malattia disfanno.

È affermato che il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo fornisce l'organismo tramite i gateway cellulari, l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2). Ora, un gruppo degli scienziati ha rivelato che i meccanismi della dopamina-versione nel cervello possono svolgere un ruolo fondamentale nell'entrata e nella diffusione dei coronaviruses.

I ricercatori dall'Arabia Saudita hanno mirato a studiare il contributo delle morbosità ed hanno riferito i farmaci prescritti alla mortalità associata COVID-19.

Lo studio

La pandemia di coronavirus in primo luogo è emerso in un servizio bagnato nella città di Wuhan, la provincia di Hubei, Cina, alla fine del dicembre 2019. Da là, si è sparsa a 191 paesi e territorio universalmente.

Molti studi corrente stanno indirizzando l'impatto potenziale di SARS-CoV-2 sul cervello basato sui rapporti delle manifestazioni neurali. Altri pazienti che sviluppano l'esperienza severa COVID-19 una tempesta di citochina, reazione immune severa di A in cui l'organismo scarica troppo rapidamente troppe citochine nel sangue. In rare occasioni, le infezioni virali egualmente avviano i sintomi neurologici.

Egualmente è conosciuto che i meccanismi di legatura comuni di SARS-CoV-2 nell'organismo sono tramite il ricevitore di ACE 2. Ora, lo studio mira ad identificare altri meccanismi di legatura del virus.

Egualmente è conosciuto che i ricevitori dopaminergici sono compresi nell'entrata di molti virus. Per esempio, i livelli aumentati della dopamina possono migliorare l'inizio del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e delle infezioni relative (CNS) del sistema nervoso centrale inducendo l'espressione dei co-ricevitori dell'entrata del HIV, permettendo al virus di eludere il sistema immunitario.

Un altro esempio è il virus di encefalite giapponese (JEV), un flavivirus relativo a febbre rompiossa, febbre gialla e virus del Nilo occidentali. JEV è sparso dalle zanzare e può interrompere la barriera ematomeningea e causare l'encefalite. Egualmente sfrutta la segnalazione della dopamina per accelerare il trattamento contagioso.

Modo di infezione dello SNC da SARS-CoV-2

Lo studio, che è comparso nel giornale delle scienze mediche dell'università di Taibah, indica che il SARS-CoV-2 può comportarsi analogo del meccanismo patogeno dello SNC di JEV e del HIV durante le fasi iniziali di infezione.

per arrivare ai loro risultati, ai ricercatori da re Abdulaziz University ed all'università di odontoiatria, Arabia Saudita, vari scenari clinici studiati di Taibah. Questo modo, possono formulare una struttura teorica per capire meglio il modo di infezione dello SNC da SARS-CoV-2.

Il gruppo ha notato che è possibile che dopo l'associazione o il collegamento iniziale del SARS-CoV2 ai ricevitori ACE2, la proteina della punta del virus legasse ai ricevitori dopaminergici delle celle adiacenti. Poiché il cervello ha ricevitori della dopamina, svolge un ruolo regolatore integrale nell'immunità locale, quale la versione dei linfociti e delle citochine.

Inoltre, la dopamina a determinate concentrazioni può interrompere la funzione linfocitaria. Quando c'è un afflusso di dopamina, più ulteriormente fa diminuire sia l'immunità innata che adattabile. Ciò causa i sintomi neurali, compreso fatica, vertigini, l'encefalopatia e la perdita di coscienza, tra l'altro.

La dopamina è egualmente un regolatore della funzione immune. Il virus può manipolare il sistema immunitario elevando i livelli di dopamina per aiutarli per entrare nelle celle.

Più ulteriormente, la produzione e la versione elevate di causa dei ricevitori di D1-like hanno aumentato l'espressione del campo, che causa una risposta immunitaria innata abbassata. D'altra parte, l'espressione elevata dei ricevitori di D2-like causa una tempesta di citochina, che abbassa la risposta immunitaria adattabile.

Dopo, il gruppo di ricerca egualmente ha rivelato che i livelli elevati della dopamina diminuiscono i livelli dell'ossigeno, che è veduto spesso in pazienti con COVID-19. La dopamina può smussare la risposta ventilatoria dell'attività basale umana dell'ente carotico ad ipossia.

Quindi, SARS-CoV-2 e la dopamina hanno potuto essere responsabili di ventilazione alterata in pazienti COVID-19.

Infine, in uno studio recente, i ricercatori hanno notato tre droghe fra le dieci droghe provate in uno studio che influenza la secrezione della dopamina. Una delle droghe è stata indicata per avere il risultato più utile dopo che i ricercatori cinesi hanno provato oltre 2.000 droghe in vitro. Tutte le medicine che fungono dagli antagonisti della dopamina hanno mostrato il potenziale di interagire con il coronavirus.

Il gruppo ha trovato che i meccanismi dopamina-rilasciati nel cervello possono svolgere un ruolo imperativo nell'entrata e nella diffusione dei coronaviruses, specialmente SARS-CoV-2.

“Questo studio sottolinea l'esigenza di un'indagine accurata ed urgente sulle vie della dopamina-versione nel sistema nervoso centrale. Questi sforzi contribuiranno a trovare una maturazione definitiva per la malattia pandemica di coronavirus (COVID-19),„ i ricercatori conclusivi nello studio.

L'individuazione dell'alternativa per l'entrata virale può aiutare nello sviluppo dei vaccini e delle terapie per aiutare i pazienti infettati con SARS-CoV-2, che ha causato oltre 54 milione casi universalmente.

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Angela Betsaida B. Laguipo

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Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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