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os mecanismos da Dopamina-liberação no cérebro podem jogar um maior protagonismo na infecção SARS-CoV-2

Enquanto a pandemia da doença do coronavirus (COVID-19) continua a espalhar global, mais informação sobre o vírus e o processo da doença desembaraça.

É bem conhecido que o coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) incorpora o corpo através dos Gateways celulares, a enzima deconversão 2 (ACE2). Agora, uma equipe dos cientistas revelou que os mecanismos da dopamina-liberação no cérebro podem jogar um papel essencial na entrada e na propagação dos coronaviruses.

Os pesquisadores de Arábia Saudita apontaram investigar a contribuição das morbosidades e relacionaram medicamentações prescritas à mortalidade associada COVID-19.

O estudo

A pandemia do coronavirus emergiu primeiramente em um mercado molhado na cidade de Wuhan, província de Hubei, China, ao fim de dezembro de 2019. De lá, espalhou a 191 países e territórios no mundo inteiro.

Muitos estudos estão endereçando actualmente o impacto potencial de SARS-CoV-2 no cérebro baseado em relatórios de manifestações neurais. Outros pacientes que desenvolvem a experiência COVID-19 severa uma tempestade do cytokine, reacção imune severa de A em que o corpo libera cytokines demais no sangue demasiado rapidamente. Em raras ocasiões, as infecções virais igualmente provocam sintomas neurológicos.

Igualmente sabe-se que os mecanismos obrigatórios comuns de SARS-CoV-2 no corpo são através do receptor de ACE 2. Agora, o estudo aponta identificar outros mecanismos obrigatórios do vírus.

Igualmente sabe-se que os receptors dopaminergic estão envolvidos na entrada de muitos vírus. Por exemplo, os níveis aumentados da dopamina podem aumentar o início do vírus de imunodeficiência humana (HIV) e das infecções relativas do sistema nervoso (CNS) central induzindo a expressão dos co-receptors da entrada do VIH, permitindo o vírus de iludir o sistema imunitário.

Um outro exemplo é o vírus de encefalite japonesa (JEV), um flavivirus relativo à dengue, febre amarela, e vírus de Nilo ocidental. JEV é espalhado por mosquitos e podido interromper a barreira do sangue-cérebro e causar a encefalite. Igualmente explora a sinalização da dopamina para acelerar o processo infeccioso.

Modo de infecção do CNS por SARS-CoV-2

O estudo, que apareceu no jornal de ciências médicas da universidade de Taibah, mostra que o SARS-CoV-2 pode se comportar aparentado ao mecanismo patogénico do CNS de JEV e de VIH durante as fases iniciais de infecção.

Para chegar em seus resultados, nos pesquisadores do rei Abdulaziz Universidade e no University College da odontologia, Arábia Saudita de Taibah, várias encenações clínicas estudadas. Esta maneira, podem formular uma estrutura teórica para compreender melhor o modo de infecção do CNS por SARS-CoV-2.

A equipe notou que é possível que após o emperramento ou o acessório inicial do SARS-CoV2 aos receptors ACE2, a proteína do ponto do vírus liga aos receptors dopaminergic de pilhas adjacentes. Desde que o cérebro tem os receptors da dopamina, joga um papel regulador integral na imunidade local, tal como a liberação dos linfócitos e dos cytokines.

Também, a dopamina em determinadas concentrações pode interromper a função lymphocytic. Quando há um influxo da dopamina, diminui mais a imunidade inata e adaptável. Isto causa os sintomas neurais, incluindo a fadiga, a vertigem, a encefalopatia, e a perda de consciência, entre outros.

A dopamina é igualmente um regulador da função imune. O vírus pode manipular o sistema imunitário elevando os níveis de dopamina para ajudá-los a incorporar pilhas.

Mais, a produção e a liberação elevados da causa dos receptors de D1-like aumentaram a expressão do acampamento, que causa uma resposta imune inata abaixada. Por outro lado, a expressão elevado dos receptors de D2-like causa uma tempestade do cytokine, que abaixe a resposta imune adaptável.

Em seguida, a equipa de investigação igualmente revelou que os níveis elevados da dopamina reduzem níveis do oxigênio, que é vista frequentemente nos pacientes com COVID-19. A dopamina pode blunt a resposta ventilatória da actividade de corpo carotídeo básica humana à hipóxia.

Daqui, SARS-CoV-2 e a dopamina podiam ser responsáveis para a ventilação danificada nos pacientes COVID-19.

Última, em um estudo recente, os pesquisadores notaram três drogas entre as dez drogas testadas em um estudo que influenciasse a secreção da dopamina. Uma das drogas foi mostrado para ter o resultado o mais benéfico depois que os pesquisadores chineses testaram sobre 2.000 drogas in vitro. Todas as medicinas que actuam como os antagonistas da dopamina mostraram o potencial interagir com o coronavirus.

A equipe encontrou que os mecanismos dopamina-liberados no cérebro podem jogar um papel imperativo na entrada e na propagação dos coronaviruses, particularmente SARS-CoV-2.

“Este estudo sublinha a necessidade para uma investigação completa e urgente dos caminhos da dopamina-liberação no sistema nervoso central. Estes esforços ajudarão a encontrar uma cura definitiva para a doença pandémica do coronavirus (COVID-19),” os pesquisadores concluídos no estudo.

Encontrar uma alternativa para a entrada viral pode ajudar na revelação das vacinas e das terapias para ajudar os pacientes contaminados com SARS-CoV-2, que causou sobre 54 milhão casos no mundo inteiro.

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Angela Betsaida B. Laguipo

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Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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