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los mecanismos de la Dopamina-baja en el cerebro pueden desempeñar un papel principal en la infección SARS-CoV-2

A medida que el pandémico de la enfermedad del coronavirus (COVID-19) continúa extenderse global, más información sobre el virus y el proceso de la enfermedad desenreda.

Es establecido que el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática incorpora la carrocería a través de los Gateways celulares, la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2). Ahora, las personas de científicos revelaron que los mecanismos de la dopamina-baja en el cerebro pueden desempeñar un papel fundamental en el asiento y la extensión de coronaviruses.

Los investigadores de la Arabia Saudita apuntaron investigar la contribución de morbosidades y se relacionaron medicaciones prescritas con la mortalidad asociada COVID-19.

El estudio

El pandémico del coronavirus primero emergió en un mercado mojado en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei, China, a finales de diciembre de 2019. De allí, se ha extendido a 191 países y territorios por todo el mundo.

Muchos estudios están dirigiendo actualmente el impacto potencial de SARS-CoV-2 en el cerebro basado en partes de manifestaciones de los nervios. Otros pacientes que desarrollan la experiencia severa COVID-19 una tormenta del cytokine, reacción inmune severa de A en la cual la carrocería libera demasiados cytokines en la sangre demasiado rápidamente. En raras ocasiones, las infecciones virales también accionan síntomas neurológicos.

También se sabe que los mecanismos obligatorios comunes de SARS-CoV-2 en la carrocería están a través del receptor de ACE 2. Ahora, el estudio apunta determinar otros mecanismos obligatorios del virus.

También se sabe que los receptores dopaminérgicos están implicados en el asiento de muchos virus. Por ejemplo, los niveles crecientes de la dopamina pueden aumentar el inicio del virus de inmunodeficiencia humana (HIV) y de las infecciones relacionadas del sistema nervioso (CNS) central induciendo la expresión de los co-receptores del asiento del VIH, permitiendo al virus evadir el sistema inmune.

Otro ejemplo es el virus de encefalitis japonesa (JEV), un flavivirus relacionado con la dengue, fiebre amarilla, y virus del Nilo del oeste. JEV es extendido por los mosquitos y puede romper la barrera hematoencefálica y causar encefalitis. También explota la transmisión de señales de la dopamina para acelerar el proceso infeccioso.

Manera de la infección del CNS por SARS-CoV-2

El estudio, que apareció en el gorrón de las ciencias médicas de la universidad de Taibah, muestra que el SARS-CoV-2 puede comportarse relacionado con el mecanismo patógeno del CNS de JEV y del VIH durante los primeros tiempos de la infección.

Para llegar sus conclusión, los investigadores de rey Abdulaziz University y la Universidad de la odontología, la Arabia Saudita, diversos decorados clínicos estudiados de Taibah. Esta manera, pueden formular un marco teórico para entender mejor la manera de la infección del CNS por SARS-CoV-2.

Las personas observaron que es posible que después del atascamiento o de la agregación inicial del SARS-CoV2 a los receptores ACE2, la proteína del pico del virus ata a los receptores dopaminérgicos de células adyacentes. Puesto que el cerebro tiene receptores de la dopamina, desempeña un papel regulador integral en inmunidad local, tal como la baja de linfocitos y de cytokines.

También, la dopamina en ciertas concentraciones puede romper la función linfocítica. Cuando hay una afluencia de la dopamina, disminuye más lejos inmunidad natural y adaptante. Esto causa síntomas de los nervios, incluyendo fatiga, vértigos, encefalopatía, y la baja de la conciencia, entre otros.

La dopamina es también un regulador de la función inmune. El virus puede manipular el sistema inmune elevando los niveles de dopamina para ayudarles para incorporar las células.

Además, la producción y la baja elevadas de la causa de los receptores de D1-like aumentaron la expresión del campamento, que causa una inmunorespuesta natural bajada. Por otra parte, la expresión elevada de los receptores de D2-like causa una tormenta del cytokine, que baja la inmunorespuesta adaptante.

Después, el equipo de investigación también reveló que los niveles elevados de la dopamina reducen niveles del oxígeno, que se ve a menudo en pacientes con COVID-19. La dopamina puede embotar la reacción ventilatoria de la actividad de carrocería carótida básica humana a la hipoxia.

Por lo tanto, SARS-CoV-2 y la dopamina podían ser responsables de la ventilación empeorada en los pacientes COVID-19.

Pasado, en un estudio reciente, los investigadores observaron tres drogas entre las diez drogas probadas en un estudio que influencia la secreción de la dopamina. Una de las drogas fue mostrado para tener el resultado más beneficioso después de que los investigadores chinos probaran sobre 2.000 drogas in vitro. Todo el remedio que actúa como los antagonistas de la dopamina mostraron el potencial de obrar recíprocamente con el coronavirus.

Las personas han encontrado que los mecanismos dopamina-liberados en el cerebro pueden desempeñar un papel imprescindible en el asiento y la extensión de coronaviruses, determinado SARS-CoV-2.

“Este estudio acentúa la necesidad de una investigación completa y urgente de los caminos de la dopamina-baja en el sistema nervioso central. Estos esfuerzos ayudarán a encontrar una vulcanización definitiva para la enfermedad pandémica del coronavirus (COVID-19),” los investigadores concluidos en el estudio.

Encontrar una opción para el asiento viral puede ayudar en el revelado de las vacunas y de las terapias para ayudar a los pacientes infectados con SARS-CoV-2, que ha causado sobre 54 millones de casos por todo el mundo.

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Angela Betsaida B. Laguipo

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Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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