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Les aides neuves d'éclat d'anticorps réduisent des niveaux d'Aβ chez de vieilles souris avec la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est la démence la plus courante mondiale et elle est caractérisée en apprenant le handicap, la perte de mémoire, la désorientation, et l'inquiétude, entre d'autres sympt40mes comportementaux et psychologiques.

Depuis qu'Alois Alzheimer a décrit le premier cas au début du 20ème siècle, des avances importantes ont été réalisées en termes de physiopathologie de compréhension, mais, malheureusement, un traitement efficace n'a pas été développé encore.

Bien que quelle maladie d'Alzheimer de déclencheurs elle n'est pas bien établie, plusieurs recherche la réclamation qui la totalisation du peptide d'Aβ et de la protéine de tau, les deux présent en cerveaux normaux, jeux un rôle pivot dans l'étape progressive d'Alzheimer.

D'ailleurs, elle vaut de noter qu'il y a une interférence entre les deux, peptide d'Aβ et protéine de tau, ainsi il signifie qu'une réduction ou une augmentation dans l'une d'entre elles pourrait affecter l'autre.

Ainsi, des traitements dirigés pour réduire Aβ, et pour réduire récent le tau, ont été explorés. Cependant, l'utilisation des anticorps intégraux visant Aβ n'a pas été efficace en améliorant le déclin cognitif et les effets secondaires sévères produits en termes de neuroinflammation.

Dans des études précédentes, le modèle de protéine et le groupe d'immunothérapie au Service de Biochimie et la biologie moléculaire de l'UAB, aboutie par prof. Sandra Villegas, ont développé un éclat d'anticorps, un scFv-h3D6, capables réduire les niveaux d'Aβ et améliorer la perte de mémoire dans les jeunes, modèle de la maladie d'Alzheimer, souris. Cependant, ce qui se produit par stades avancés de la maladie jamais n'a été étudié avant.

Dans une étude récente publiée dans le tourillon international des sciences moléculaires, le groupe a expliqué que scFv-h3D6 est également efficace en réduisant des niveaux d'Aβ chez de vieilles souris, où la pathologie est avancée les la plupart.

Intéressant, la réduction d'Aβ à cause de la gestion de scFv a également produit une réduction des niveaux totaux de tau et n'a pas obtenu n'importe quel effet secondaire détectable. En outre, on a observé une légère réduction de l'ampleur neuroinflamatory comportant le cerveau d'AD. Par conséquent, la demande de règlement est efficace et sûre.

La question principale de cette étude est que nous avons prouvé que le traitement avec des éclats d'anticorps fonctionne vers la fin de la phase de la maladie, et diminuons non seulement la molécule principale dans Alzheimer, Aβ, mais réduisons également les niveaux d'un second, la protéine de tau, qui détruit éventuel le neurone et entraîne la démence. »

Sandra Villegas, professeur, Universitat Autònoma De Barcelone

Les études de contrat à terme visant Aβ et pathologies de tau en concert ont pu montrer une approche pharmacologique putative pour traiter cette maladie dévastatrice.

Source:
Journal reference:

Roda, A. R., et al (2020) Both Amyloid-β Peptide and Tau Protein Are Affected by an Anti-Amyloid-β Antibody Fragment in Elderly 3xTg-AD Mice. International Journal of Molecular Sciences. doi.org/0.3390/ijms21186630. PMID: 32927795.