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Le nuove guide del frammento dell'anticorpo diminuiscono i livelli di Aβ in vecchi mouse con il morbo di Alzheimer

Il morbo di Alzheimer è la demenza più comune universalmente ed è caratterizzato dall'apprendimento il danno, la perdita di memoria, il disorientamento e dell'ansia, tra altri sintomi comportamentistici e psicologici.

Da quando Alois Alzheimer ha descritto il primo caso all'inizio dello XX secolo, gli avanzamenti importanti sono stati raggiunti in termini di fisiopatologia di comprensione, ma, purtroppo, un efficace trattamento non è stato sviluppato ancora.

Sebbene che morbo di Alzheimer di grilletti non è affermato, vari ricerchino il reclamo che l'aggregazione del peptide di Aβ e del proteina tau, entrambe presente in cervelli normali, giochi un ruolo fondamentale nella progressione di Alzheimer.

Inoltre, vale la pena di notare che c'è un'interferenza fra entrambi, peptide di Aβ e proteina tau, in modo da significa che una riduzione o un aumento in una di loro potrebbe pregiudicare l'altra.

Quindi, le terapie dirette per diminuire Aβ e recentemente per diminuire la tau, sono state esplorate. Tuttavia, l'uso degli anticorpi integrali che mirano a Aβ non è stato efficace nel miglioramento il declino conoscitivo e degli effetti secondari severi prodotti in termini di neuroinflammation.

Negli studi precedenti, la struttura delle proteine ed il gruppo di immunoterapia al dipartimento della biochimica ed alla biologia molecolare del UAB, piombo da prof. Sandra Villegas, hanno sviluppato un frammento dell'anticorpo, uno scFv-h3D6, capaci di diminuire i livelli di Aβ e di migliorare la perdita di memoria in giovani, modello del morbo di Alzheimer, mouse. Tuttavia, che cosa accade nelle fasi avanzate della malattia non è stato studiato mai prima.

In uno studio recente pubblicato nel giornale internazionale delle scienze molecolari, il gruppo ha dimostrato che scFv-h3D6 è egualmente efficace nella diminuzione dei livelli di Aβ in vecchi mouse, in cui la patologia è avanzata il la maggior parte.

Interessante, la riduzione di Aβ a causa dell'amministrazione dello scFv egualmente ha prodotto una riduzione dei livelli totali di tau e non ha suscitato alcun effetto secondario rilevabile. Ancora, una leggera riduzione delle dimensioni neuroinflamatory che caratterizzano il cervello dell'ANNUNCIO è stata osservata. Di conseguenza, il trattamento è efficiente e sicuro.

La questione principale di questo studio è che abbiamo indicato che la terapia con i frammenti dell'anticorpo funziona verso la fine della fase della malattia e non solo facciamo diminuire la molecola principale in Alzheimer, Aβ, ma egualmente diminuiamo i livelli di secondo, il proteina tau, che infine uccide il neurone e causa la demenza.„

Sandra Villegas, professore, Universitat Autònoma de Barcellona

Gli studi di futuro che mirano sia a Aβ che alle patologie di tau di concerto hanno potuto mostrare un approccio farmacologico presunto per trattare questa malattia devastante.

Source:
Journal reference:

Roda, A. R., et al (2020) Both Amyloid-β Peptide and Tau Protein Are Affected by an Anti-Amyloid-β Antibody Fragment in Elderly 3xTg-AD Mice. International Journal of Molecular Sciences. doi.org/0.3390/ijms21186630. PMID: 32927795.