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As ajudas novas do fragmento do anticorpo reduzem níveis de Aβ em ratos velhos com doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a demência a mais comum no mundo inteiro e é caracterizada aprendendo o prejuízo, a perda de memória, a desorientação, e a ansiedade, entre outros sintomas comportáveis e psicológicos.

Desde que Alois Alzheimer descreveu o primeiro caso no início do século XX, os avanços importantes foram conseguidos em termos da fisiopatologia compreensiva, mas, infelizmente, um tratamento eficaz não foi desenvolvido ainda.

Embora que doença de Alzheimer dos disparadores não é bem conhecida, diversos pesquisam a reivindicação que a agregação do peptide de Aβ e da proteína da tau, ambo presente em cérebros normais, jogos um papel essencial na progressão de Alzheimer.

Além disso, vale anotação de que há uma interferência entre ambos, peptide de Aβ e proteína da tau, assim que significa que uma redução ou um aumento em um deles poderiam afectar o outro.

Assim, as terapias dirigidas para reduzir Aβ, e para reduzir recentemente a tau, foram exploradas. Contudo, o uso dos anticorpos completos que visam Aβ não foi eficaz em melhorar a diminuição cognitiva e efeitos secundários severos produzidos em termos do neuroinflammation.

Em estudos precedentes, o projecto da proteína e o grupo da imunoterapia no departamento da bioquímica e na biologia molecular do UAB, conduzida pelo prof. Sandra Villegas, desenvolveram um fragmento do anticorpo, um scFv-h3D6, capazes de reduzir os níveis de Aβ e de melhorar a perda de memória nos jovens, modelo da doença de Alzheimer, ratos. Contudo, o que acontece em fases avançadas da doença tem sido estudado nunca antes.

Em um estudo recente publicado no jornal internacional de ciências moleculars, o grupo demonstrou que scFv-h3D6 é igualmente eficaz em reduzir níveis de Aβ nos ratos velhos, onde a patologia é avançada o a maioria.

Interessante, a redução de Aβ devido à administração do scFv igualmente produziu uma redução em níveis totais da tau e não induziu nenhum efeito secundário detectável. Além disso, uma redução ligeira na extensão neuroinflamatory que caracteriza o cérebro do ANÚNCIO foi observada. Conseqüentemente, o tratamento é eficiente e seguro.

A questão básica deste estudo é que nós mostramos que a terapia com fragmentos do anticorpo trabalha no final da fase da doença, e diminuímos não somente a molécula principal em Alzheimer, Aβ, mas igualmente reduzimos os níveis de um segundo, a proteína da tau, que mata finalmente o neurônio e causa a demência.”

Sandra Villegas, professor, Universitat Autònoma de Barcelona

Os estudos do futuro que visam Aβ e patologias da tau no concerto podiam mostrar uma aproximação farmacológica putativo para tratar esta doença devastador.

Source:
Journal reference:

Roda, A. R., et al (2020) Both Amyloid-β Peptide and Tau Protein Are Affected by an Anti-Amyloid-β Antibody Fragment in Elderly 3xTg-AD Mice. International Journal of Molecular Sciences. doi.org/0.3390/ijms21186630. PMID: 32927795.