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Los investigadores explican porqué COVID-19 infecta a una más vieja gente y pasa sin a niños más jovenes

Los investigadores en el centro médico de la universidad de Vanderbilt (VUMC) y sus colegas han determinado un factor clave en cuanto a porqué COVID-19 aparece infectar y ponerse enfermo adultos y a una más vieja gente preferencial mientras que parece pasar sin a niños más jovenes.

Los niños tienen niveles inferiores de un enzyme/co-receptor que SARS-CoV-2, el virus del ARN que causa COVID-19, necesite para invadir las células epiteliales de la aerovía en el pulmón.

Las conclusión, publicadas hoy en el gorrón de la investigación, de los esfuerzos clínicos del apoyo de cegar la enzima potencialmente para tratar o para prevenir COVID-19 en una más vieja gente.

Nuestro estudio ofrece un análisis razonado biológico para a porqué determinado los niños y los niños muy jovenes parecen ser menos probables consiguen infectados o tener síntomas severos de la enfermedad.”

Jennifer Sucre, Doctor en Medicina, profesor adjunto de la pediatría (Neonatology), centro médico de la universidad de Vanderbilt

El Dr. Sucre llevó la investigación con Jonatán Kropski, Doctor en Medicina, profesor adjunto del remedio.

Sucre y Kropski son autores co-correspondientes del papel. Bryce Schuler, Doctor en Medicina, doctorado, residente en pediatría y genética en VUMC y becario postdoctoral en el acceso estimulante de Vanderbilt a la investigación en programa de la residencia, es el primer autor del papel.

Todavía hay mucho a aprender sobre SARS-CoV-2. Pero se sabe este mucho: Después de que una partícula viral se inhale en los pulmones, la proteína “clava” ese adhiere fuera como los espárragos del clavo en una fijación a ACE2, un receptor del balón de fútbol en las superficies de ciertas células del pulmón.

Una enzima celular llamó TMPRSS2 trunca hacia arriba la proteína del pico, permitiendo al virus fundir en la membrana celular y el “interruptor en” la célula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria genética de la célula para hacer copias de su ARN.

Sucre y Kropski, que han colaborado desde 2016 en estudios de las enfermedades pulmonares en niños prematuros y adultos, se preguntaban si TMPRSS2 tenía algo hacer con la mayor severidad de los síntomas COVID-19 observados en una más vieja gente comparada a los niños.

“Nuestra investigación se ha centrado siempre en el revelado de comprensión del pulmón y cómo los pulmones infantiles difieren de los pulmones adultos en su vulnerabilidad al daño,” Sucre dijo. “En este estudio tomamos real la aproximación opuesta, y podíamos ver cómo el pulmón que se convierte por sus diferencias se protege contra la infección SARS-CoV-2.”

Los investigadores estaban bien equipados comenzar tal estudio. Como piezas de la red biológica de la célula humana (HCA) del pulmón internacional del atlas, ellos y sus colegas habían construido un grupo de datos en el revelado del pulmón en el ratón usando una técnica llamada ARN-secuencia unicelular.

La técnica puede descubrir la expresión de genes en células individuales de tejidos tales como el pulmón. De esta manera los investigadores podían rastrear la expresión de los genes sabidos para estar implicado en la reacción de carrocería a COVID-19 en un cierto plazo.

Encontraron que mientras que el gen para ACE2 fue expresado en los niveles bajos en el pulmón del ratón, “TMPRSS2 se destacaba como teniendo una trayectoria realmente que golpeaba de la expresión creciente durante el revelado,” a Schuler dijeron.

Con la ayuda de patólogos de VUMC, los investigadores obtuvieron y analizaban los especímenes humanos del pulmón cerco de los donantes de diversas edades, y confirmaron una trayectoria similar en la expresión TMPRSS2 a lo que habían encontrado en ratones.

“Qué encontramos es que la expresión de (TMPRSS2) sube importante con el envejecimiento, y vemos que en el nivel del gen y en el nivel de la proteína,” Sucre dijo. “Vemos mucho más TMPRSS2 en más viejos individuos, en seres humanos y ratones.”

Los investigadores también utilizaron antenas fluorescentes para analizar especímenes de la autopsia a partir de tres pacientes que murieron de COVID-19, y encontraron el virus en tres tipos de células que expresan TMPRSS2.

TMPRSS2 es bien sabido para su papel en el revelado del cáncer de próstata. Las drogas que ciegan la enzima y que se han aprobado para el tratamiento del cáncer de próstata avanzado actualmente se están probando clínico como tratamientos potenciales para COVID-19.

Las nuevas conclusión denunciadas hoy soportan la posterior investigación.

“Pensamos que TMPRSS2 podría ser un objetivo atractivo en el tratamiento y potencialmente como profilaxis para (previniendo la infección hacia adentro) la gente en de alto riesgo de la exposición de COVID,” Sucre dijo.

Source:
Journal reference:

Schuler, B. A., et al. (2020)  Age-determined expression of priming protease TMPRSS2 and localization of SARS-CoV-2 in lung epithelium. Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI140766.