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L'étude explique pourquoi les médicaments anti-inflammatoires bénéficient seulement peu de gens avec COVID-19 sévère

Le tournant pour des gens avec COVID-19 vient type pendant la deuxième semaine des sympt40mes. Pendant que la plupart des gens commencent à récupérer, quelques autres le trouvent de plus en plus difficile à respirer et s'enrouler dans l'hôpital. On l'a théorisé que telles dont les poumons commencent à défaillir sont des victimes de leurs propres systèmes immunitaires trop actifs.

Une étude neuve d'École de Médecine d'université de Washington à St Louis et l'hôpital des recherches des enfants de St Judas à Memphis, Tenn., cependant, propose qu'une réaction immunitaire d'à l'extérieur-de-control ne soit pas le principal problème pour l'immense majorité de patients COVID-19 hospitalisés.

Seulement 4% de patients dans l'étude a eu les niveaux extrèmement hauts des molécules immunisées qui signifient une soi-disant « tempête de cytokine. » Le reste a eu l'inflammation, mais pas un montant remarquablement élevé pour l'infection de combat de gens. Si quelque chose, les patients COVID-19 avait moins d'inflammation qu'un groupe comparable de patients de grippe.

Les découvertes, 13 novembre publié dans des avances de la Science, aident à expliquer pourquoi les traitements anti-inflammatoires tels que la dexaméthasone bénéficient seulement une fraction des gens avec COVID-19 sévère, et proposent que plus de recherche soit nécessaire pour recenser les causes de l'insuffisance respiratoire dans les patients COVID-19.

Un des tous premiers papiers publiés sur les patients COVID-19 dans les hauts niveaux rapportés de la Chine des cytokines dans les gens dans les soins intensifs, ce que nous pourrions appeler une tempête de cytokine.

Nous avons voulu avoir une meilleure idée derrière de ce que cette tempête de cytokine a ressemblé, ainsi nous avons commencé à la rechercher dans nos patients, et nous avons été très étonnés quand nous ne l'avons pas trouvée. Nous avons constaté que la tempête de cytokine se produit, mais elle est relativement rare, même dans les patients COVID-19 qui continuent pour avoir l'insuffisance respiratoire et pour exiger un déflecteur.

Mais maintenant cette idée a obtenu déterminée que l'insuffisance respiratoire dans COVID-19 est pilotée par la tempête de cytokine, et un bon nombre de demandes de règlement anti-inflammatoires non fondées sont donnés aux patients en critique mauvais COVID-19 afin d'essayer de supprimer la tempête de cytokine. Ce m'inquiète parce que de telles demandes de règlement sont peu susceptibles d'aider la plupart des gens avec COVID-19. »

Philip Mudd, DM, PhD, auteur de Co-Sénior d'étude et professeur adjoint de la médecine d'urgence qui voit des patients à l'hôpital Barnes-Juif.

M. Mudd voit des patients à l'hôpital Barnes-Juif.

Avant la pandémie, Mudd a commencé à vérifier la réaction immunitaire à l'infection de grippe, utilisant des prises de sang obtenues, avec le consentement, à partir des patients de grippe qui recherchent des soins au service des urgences Barnes-Juif d'hôpital.

Fin mars, pendant que les patients COVID-19 commençaient à remplir service des urgences, Mudd et Co-sénior Ali Ellebedy auteur, PhD, un professeur adjoint de pathologie et immunologie et un expert en matière semblable de grippe, réalisé ils pourraient employer la même approche pour vérifier comment la réaction immunitaire entre de travers dans des cas sévères de COVID-19.

Les chercheurs ont analysé des cellules immunitaires et des molécules dans les prises de sang de 168 patients COVID-19, de 26 patients de grippe et de 16 personnes en bonne santé.

Les échantillons ont été tirés des patients de grippe en 2019 ou de 2020, et des patients COVID-19 et des contrôles sains cette année. Ils également l'information collectée au sujet de la façon dont chaque patient est allé -- si un patient a fini vers le haut d'avoir besoin de soins intensifs ou de ventilation artificielle -- et si lui ou lui a survécu.

Avec Mudd et Ellebedy, l'équipe de recherche a inclus le Co-sénior Paul Thomas auteur, PhD, et Co-premier l'auteur Jeremy Crawford, PhD, les deux St Judas, notamment.

Les nombres de cellules inflammatoires dans le sang de COVID-19 et de patients de grippe étaient à peu près identiques. Sept des patients COVID-19 (4%) ont montré des signes d'une tempête de cytokine, avec extrêmement des hauts niveaux des cytokines même lorsque comparé à d'autres patients sévèrement mauvais.

La majorité des patients COVID-19 présentant l'insuffisance respiratoire aiguë non seulement n'a pas eu une tempête de cytokine, ils a eu moins d'inflammation que les patients de grippe qui étaient également Illinois.

Quelques tests cliniques ont prouvé que quelques patients COVID-19 sévèrement mauvais s'améliorent sur les médicaments stéroïdes tels que la dexaméthasone qui suppriment l'inflammation. Un publié de méta-analyse en septembre mis le pourcentage qui bénéficient entre 2% et 9%. Ces résultats sont en accord avec les découvertes de cette étude, Mudd a dit.

« Il pourrait être que les 4% de gens qui ont la tempête de cytokine sont ceux qui bénéficient des stéroïdes dans ces tests cliniques, » Mudd a dit. « Je pense que nos aides de travail expliquent pourquoi les stéroïdes aident certains. Mais de nos caractéristiques, il n'examine pas comme la plupart des patients COVID-19 ont un déficit des stéroïdes. Si vous donnez des stéroïdes à quelqu'un qui a déjà beaucoup de stéroïdes dans leur fuselage, ce ne pourrait pas être bon pour eux. »

La clavette sera de trouver une voie de recenser les gens au haut risque pour une tempête de cytokine quand ils obtiennent d'abord à l'hôpital, de sorte que la demande de règlement stéroïde puisse être convenablement visée à celle très probablement pour bénéficier et à mineurs vraisemblablement à nuire.

Les chercheurs ont fait fonctionner une Commission des essais en laboratoire courants -- comptes de globule sanguin, mesures des bornes inflammatoires courantes -- mais n'a pas pu trouver une signature d'une tempête imminente de cytokine. Ils poursuivent plus d'analyses en profondeur pour trouver une voie de prévoir qui développera une tempête de cytokine.

« Les sujets dans la cohorte avec le phénotype « vrai » de tempête de cytokine sont de tels massifs détachés immunologiquement comparés aux autres, il semble vraisemblablement qu'il y a des différences important dans des voies immunisées multiples pilotant ce phénotype, » Thomas ont dit. « Si nous pouvons recenser des caractéristiques de ces voies qui peuvent être évaluées rapidement dans un réglage clinique, il pourrait être utile pour la stratification patiente. »

La tempête de cytokine en grande partie étant éliminé, la cause de la plupart des cas de l'insuffisance respiratoire dans les patients COVID-19 demeure inconnue, Mudd a dit.

« Dans la population que nous avons étudiée, 24% est mort mais seulement 4% a eu une tempête de cytokine, » Mudd a dit. « La plupart des gens qui sont morts de COVID-19 sont morts sans tempête de cytokine. La grippe sévère est plus inflammatoire que COVID-19 sévère. Ainsi que fait défaillir leurs poumons ? Nous ne savons toujours pas. Nous essayons de découvrir. »