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Lo studio spiega perché le droghe antinfiammatorie avvantaggiano soltanto poca gente con COVID-19 severo

Il punto di svolta per la gente con COVID-19 viene tipicamente nella seconda settimana dei sintomi. Mentre la maggior parte della gente comincia a recuperare, alcuni altre lo trovano sempre più difficile respirare e finire nell'ospedale. È stato teorizzato che quelle di cui i polmoni cominciano a guastarsi sono vittime dei loro propri sistemi immunitari iperattivi.

Un nuovo studio dalla scuola di medicina dell'università di Washington a St. Louis e l'ospedale della ricerca dei bambini della st Jude a Memphis, Tenn., tuttavia, suggerisce che una risposta immunitaria fuori controlla non sia il problema principale per la vasta maggioranza dei pazienti ospedalizzati COVID-19.

Soltanto 4% dei pazienti nello studio ha avuto i livelli molto in alto di molecole immuni che significano una cosiddetta “tempesta di citochina.„ Il resto ha avuto l'infiammazione, ma non una quantità elevata notevolmente per l'infezione combattente della gente. Se mai, i pazienti COVID-19 hanno avuti meno infiammazione che un gruppo comparabile di pazienti di influenza.

I risultati, pubblicati il 13 novembre negli avanzamenti di scienza, contribuiscono a spiegare perché i farmaci antinfiammatori quale il dexamethasone avvantaggiano soltanto una frazione della gente con COVID-19 severo e suggeriscono che la più ricerca sia necessaria identificare le cause di arresto respiratorio in pazienti COVID-19.

Uno di primissimi documenti pubblicati sui pazienti COVID-19 in Cina ha riferito gli alti livelli delle citochine nella gente nella terapia intensiva, che cosa potremmo chiamare una tempesta di citochina.

Abbiamo voluto avere una migliore idea di cui questa tempesta di citochina ha assomigliato, in modo da abbiamo cominciato a cercarlo nei nostri pazienti e molto siamo stati sorpresi quando non la abbiamo trovata. Abbiamo trovato che la tempesta di citochina accade, ma è relativamente rara, anche nei pazienti COVID-19 che accendono avere arresto respiratorio e richiedere un ventilatore.

Ma ora questa idea ha ottenuto stabilita che l'arresto respiratorio in COVID-19 fosse determinato dalla tempesta di citochina ed i lotti dei trattamenti antinfiammatori infondati stanno dandi ai pazienti criticamente malati COVID-19 nel tentativo di sopprimere la tempesta di citochina. Quel mi preoccupa perché tali trattamenti sono improbabili da aiutare la maggior parte della gente con COVID-19.„

Philip Mudd, MD, PhD, studia l'autore Co-Senior e l'assistente universitario della medicina di emergenza che vede i pazienti all'ospedale Barnes-Ebreo.

Il Dott. Mudd vede i pazienti all'ospedale Barnes-Ebreo.

Prima della pandemia, Mudd ha cominciato studiare la risposta immunitaria all'infezione di influenza, facendo uso dei campioni di sangue ottenuti, con consenso, dai pazienti di influenza che cercano la cura nel pronto soccorso Barnes-Ebreo dell'ospedale.

Alla fine di marzo, mentre i pazienti COVID-19 hanno cominciato a riempire il pronto soccorso, il Mudd e l'Ali co-senior Ellebedy autore, PhD, un assistente universitario di patologia e l'immunologia e un collega esperto in influenza, realizzato potrebbero usare lo stesso approccio per studiare come la risposta immunitaria va storto in casi gravi di COVID-19.

I ricercatori hanno analizzato le celle immuni e le molecole in campioni di sangue da 168 pazienti COVID-19, da 26 pazienti di influenza e da 16 genti in buona salute.

I campioni sono stati ricavati a partire dai pazienti di influenza nel 2019 o da 2020 e dai pazienti COVID-19 e dai comandi sani questo anno. Egualmente hanno raccolto le informazioni su come ogni paziente è andato -- se un paziente ha finito avendo bisogno della terapia intensiva o della ventilazione meccanica -- e se lui o lei è sopravvissuto a.

Con Mudd e Ellebedy, il gruppo di ricerca ha incluso l'autore Paul co-senior Thomas, PhD e co-primo l'autore Jeremy Crawford, il PhD, entrambi la st Jude, tra l'altro.

I numeri delle celle infiammatorie nel sangue di COVID-19 e dei pazienti di influenza erano circa lo stesso. Sette COVID-19 dei pazienti (4%) hanno dato segni di una tempesta di citochina, con estremamente gli alti livelli delle citochine anche quando confrontato ad altri pazienti severamente malati.

La maggior parte dei pazienti COVID-19 con arresto respiratorio acuto non solo non ha avuta una tempesta di citochina, essi ha avuta meno infiammazione che i pazienti di influenza che erano ugualmente Illinois.

Alcuni test clinici hanno indicato che alcuni pazienti severamente malati COVID-19 migliorano sulle droghe steroidi quale il dexamethasone che sopprimono l'infiammazione. Una meta-analisi pubblicata a settembre ha collocato la percentuale che si avvantaggia fra 2% e 9%. Sarcasmo di quei risultati con i risultati di questo studio, Mudd ha detto.

“Potrebbe essere che i 4% della gente che ha tempesta di citochina sono quei che traessero giovamento dagli steroidi in quei test clinici,„ Mudd ha detto. “Penso che le nostre guide del lavoro spieghino perché gli steroidi aiutano qualche gente. Ma dai nostri dati, non guarda come la maggior parte dei pazienti COVID-19 hanno una carenza degli steroidi. Se state dando gli steroidi a qualcuno che già abbia molti steroidi nel loro organismo, quello non potrebbe essere buono per loro.„

Il tasto sarà di trovare un modo identificare la gente ad ad alto rischio per una tempesta di citochina quando in primo luogo arrivano all'ospedale, di modo che il trattamento steroide può essere mirato a giustamente a quei molto probabilmente per avvantaggiarsi ed a minimo probabilmente da danneggiare.

I ricercatori hanno eseguito un comitato delle prove di laboratorio sistematiche -- conteggi di globulo, misure degli indicatori infiammatori comuni -- ma non ha potuto trovare un'impronta di una tempesta imminente di citochina. Stanno perseguendo le analisi più approfondite per trovare un modo predire chi svilupperà una tempesta di citochina.

“Gli oggetti nel gruppo con il fenotipo “vero„ della tempesta di citochina sono tali valori erratici confrontati immunologicamente agli altri, sembra probabilmente che ci siano differenze significative nelle vie immuni multiple che determinano questo fenotipo,„ Thomas hanno detto. “Se possiamo identificare le funzionalità di quelle vie che possono essere valutate rapidamente in una regolazione clinica, potrebbe essere utile per la stratificazione paziente.„

Con la tempesta di citochina in gran parte eliminata, la causa della maggior parte dei casi di arresto respiratorio in pazienti COVID-19 rimane sconosciuta, Mudd ha detto.

“Nella popolazione che abbiamo studiato, 24% è morto ma soltanto 4% ha avuto una tempesta di citochina,„ Mudd ha detto. “La maggior parte della gente che è morto di COVID-19 è morto senza una tempesta di citochina. L'influenza severa è più infiammatoria di COVID-19 severo. Così che cosa sta inducendo i loro polmoni a guastarsi? Ancora non sappiamo. Stiamo provando a scoprire.„