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Les chercheurs recensent deux biomarqueurs principaux contribuant à la métastase de cancer gastrique

Une équipe de recherche aboutie par professeur Wang Wen-ching de l'institut de moléculaire et de la biologie cellulaire, université nationale de Tsing Hua (NTHU) a exploité le pouvoir de grandes caractéristiques de recenser deux biomarqueurs principaux contribuant à la prolifération et à la métastase du cancer gastrique (d'estomac). Utilisant les médicaments Gestion-approuvés de nourriture et (FDA) de médicament des USA, l'équipe conduite a visé le traitement qui peut effectivement éliminer la croissance tumorale et empêcher la métastase, préparant le terrain pour un traitement réglé neuf. Leur recherche a été publiée dans la question la plus neuve des démarches de l'académie nationale des sciences des Etats-Unis.

Les chercheurs recensent deux biomarqueurs principaux contribuant à la métastase de cancer gastrique
Professeur Wang Wen-ching (laissé) de l'institut de moléculaire et biologie cellulaire et M. Tseng Linlu recherchant une demande de règlement neuve pour le cancer gastrique. (Photo : Université nationale de Tsing Hua)

Conclusion des moyens neufs de traiter le cancer gastrique

Le cancer de l'estomac est le cinquième la plupart de cancer courant mondial, et le deuxième taux de mortalité le plus élevé à cause de sa demande de règlement épuisante et difficile pour beaucoup de patients. Wang a indiqué qu'il se produit souvent qu'avant que quelqu'un soit diagnostiqué, les cellules cancéreuses ont déjà métastasé.

Wang a dit qu'il y a, jusqu'ici, seulement un médicament d'objectif (son traitement 2) qui peut traiter le cancer gastrique, et lui est seulement adapté pour moins de 20% de patients mondiaux. Dans Taïwan, ce numéro chute à 8%. L'équipe de Wang avait fonctionné en circuit pour se démêler le mécanisme étant à la base des cellules de développement du cancer et trouvant des biomarqueurs neufs, avec un objectif de développer un traitement réglé neuf.

Mise des freins sur le cancer de l'estomac

Wang a expliqué que la raison principale de l'écart des cellules de cancer gastrique est l'inefficacité de l'homologue de phosphatase et de tensin de protéine (PTEN), la protéine de suppresseur de tumeur qui agit comme un frein. Quand le frein défaille, les cellules cancéreuses proliféreront, augmentent, et se développent dans des tumeurs métastatiques dangereuses. La première tâche de l'équipe était de déterminer la base de cet « échec de frein. »

L'information collectée d'équipe de recherche de plus de 300 cas du cancer gastrique et des grandes caractéristiques utilisées pour dériver la voie biologique qui mènent à l'étape progressive de cancer à partir de plus de 30.000 gènes potentiels. Ils ont découvert que les deux enzymes PHF8 et PKCα jouent une fonction clé dans l'énigme. L'enzyme nucléaire PHF8 est répandue dans ~40% du tissu de cancer gastrique et fait soulever PKCα, déclenchant la perte de PTEN, comme « un échec de frein ».

Heureusement, l'activité de PKCα peut être empêchée par le midostaurin de médicament, un agent anticancéreux pour la demande de règlement du cancer de sang reconnue par les USA Food and Drug Administration il y a trois ans. L'équipe avait l'habitude des modèles de zebrafish et de souris pour fournir l'épreuve-de-preuve que la demande de règlement de midostaurin peut rétrécir des tumeurs et limiter davantage d'écart du cancer.

Wang a dit que la découverte dans la recherche d'un traitement de précision est par collaboration interdisciplinaire. Il est reconnaissant à M. Tseng Linlu, qui a juste gagné son PhD avec la formation solide en médicament moléculaire et Biostatistique à NTHU, le Ventre-sénateur de M. Yeh, directeur de la Division de la chirurgie générale à l'hôpital commémoratif de Chang Gung en Linkou, M. Yuh Chiou-hwa au camarade national Kung Hsing-jien d'institut de recherches et d'Academia Sinica de santé.

Source:
Journal reference:

Tseng, L., et al. (2020) Targeting the histone demethylase PHF8-mediated PKCα-Src-PTEN axis in HER2-negative gastric cancer. PNAS. doi.org/10.1073/pnas.1919766117.